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Hormone · Profile

C-Peptide

Connecting peptide · Proinsulin C-peptide

Insulin & Glucose Regulation
MW
3020.3g/mol
Formula
C129H211N35O48

C-Peptid, oder Verbindungspeptid, ist ein Spaltprodukt von Proinsulin, das von den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse während der Insulinsynthese produziert wird. Forscher untersuchen C-Peptid hauptsächlich, um seine Rolle bei der Beta-Zell-Funktion und seine potenziellen Auswirkungen auf diabetesbezogene Komplikationen zu verstehen. Wichtige Erkenntnisse deuten darauf hin, dass C-Peptid den Blutfluss und die Zellfunktion in verschiedenen Geweben verbessern kann, während es auch bioaktive Eigenschaften aufweist, die die Insulinsignalwege beeinflussen könnten. Darüber hinaus legen klinische Beweise nahe, dass die C-Peptid-Spiegel als wertvoller Marker zur Beurteilung der Beta-Zell-Aktivität bei Diabetespatienten dienen. Aktuelle Forschungen setzen sich weiterhin mit den biologischen Aktivitäten des Peptids und seinen Implikationen für das Diabetesmanagement und Komplikationen auseinander.

Overview

Übersicht

C-Peptid, auch bekannt als Verbindungspeptid oder Proinsulin C-Peptid, ist ein endogenes Peptid, das in der Bauchspeicheldrüse als Nebenprodukt der Insulinsynthese produziert wird. Es wird aus Proinsulin abgespalten, um Insulin und C-Peptid zu bilden, die beide in den Blutkreislauf ausgeschüttet werden. C-Peptid gehört zur Klasse der Peptidverbindungen und wird typischerweise nicht für therapeutische Zwecke synthetisiert. Forscher beobachteten, dass C-Peptid eine bedeutende Rolle bei der Regulierung von Insulin und Glukose spielt. Es wird als Marker für die Beta-Zell-Funktion in der Diabetesforschung verwendet, da es zusammen mit Insulin co-sekretierte wird und die endogene Insulinproduktion widerspiegelt. Studien haben gezeigt, dass C-Peptid biologische Aktivitäten aufweisen kann, die die vaskuläre Funktion und die Gesundheit der Nerven beeinflussen, was auf potenzielle Rollen bei der Minderung von diabetesassoziierten Komplikationen hindeutet. Der Wirkmechanismus von C-Peptid umfasst seine Interaktion mit Zellmembranen, möglicherweise über einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, was zu verschiedenen intrazellulären Reaktionen wie einer erhöhten Calciumkonzentration und der Aktivierung von MAP-Kinase-Wegen führt. Diese Wege sollen seine Wirkungen auf den Blutfluss und die Zellfunktion vermitteln. Die pharmakokinetischen Eigenschaften von C-Peptid umfassen eine zirkulierende Halbwertszeit von etwa 30 Minuten, wobei der Stoffwechsel hauptsächlich in den Nieren erfolgt. Es wird typischerweise nicht als Medikament verabreicht, sodass die Bioverfügbarkeit über verschiedene Wege nicht anwendbar ist. Klinisch wird C-Peptid nicht als therapeutisches Mittel verwendet, ist jedoch ein wichtiger Biomarker im Diabetesmanagement und in der Forschung. Es ist nicht als Medikament für therapeutische Zwecke reguliert, aber seine Messung ist in klinischen Einrichtungen zur Beurteilung der Bauchspeicheldrüsenfunktion Standard.

Chemical profile

Chemische Struktur

Chemical structure of C-Peptide
FormelC129H211N35O48
Molekulargewicht3020.3g/mol
CAS-Nummer33017-11-7
PubChem CID16157840
Mechanism

Wirkmechanismus

C-Peptid wird angenommen, dass es über einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor mit Zellmembranen interagiert, was zu intrazellulären Signalwegen wie der Aktivierung von MAP-Kinasen führt. Diese Interaktion resultiert in physiologischen Effekten wie erhöhtem Blutfluss und Modulation der Na+,K(+)-ATPase-Aktivität.

Mechanism

Signalweg

C-Peptid interagiert mit Bindungsstellen an der Zelloberfläche, wahrscheinlich über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, was zu intrazellulären Signalen führt, die einen Anstieg der Ca2+-Konzentration und die Aktivierung von MAP-Kinase-Wegen umfassen. Diese Signalisierung fördert biologische Prozesse wie verbesserten Blutfluss, verbesserte neuronale Funktion und anti-apoptotische Effekte bei diabetischen Komplikationen. Obwohl der genaue molekulare Mechanismus von C-Peptid noch unvollständig verstanden ist, deutet seine Bioaktivität auf eine Rolle bei der Modulation der Insulinsignalwege und der vaskulären Funktion hin.

Solubility

Löslichkeit

C-Peptid ist in Wasser löslich, was für seine Verwendung in Laborassays relevant ist.

Rechtlicher Status

🇩🇪DE

Daten begrenzt

🇺🇸US

C-Peptid ist nicht von der FDA als therapeutisches Mittel zugelassen, wird jedoch als klinischer Biomarker verwendet.

🇦🇺AU

Daten begrenzt

🇬🇧UK

Daten begrenzt

Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.

Open Questions

Offene Forschungsfragen

Aktuelle Beweise sind begrenzt hinsichtlich der spezifischen molekularen Mechanismen, durch die C-Peptid seine biologischen Wirkungen entfaltet, insbesondere in Bezug auf seine potenziellen Interaktionen mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und dem Insulinsignalweg. Weitere Forschung ist erforderlich, um die duale Rolle von C-Peptid sowohl in vorteilhaften als auch in nachteiligen Kontexten zu klären, insbesondere in Langzeitstudien, die seine Auswirkungen auf diabetesassoziierte Komplikationen in verschiedenen Bevölkerungsgruppen bewerten. Darüber hinaus sind größere randomisierte kontrollierte Studien notwendig, um das therapeutische Potenzial der C-Peptid-Supplementierung zur Verhinderung von Komplikationen bei Diabetes zu bewerten sowie seine Auswirkungen in verschiedenen demografischen Gruppen zu untersuchen, einschließlich solcher mit unterschiedlichen Graden von Insulinresistenz und Beta-Zell-Funktion.

74 Forschungspublikationen

3,363

Zitierungen gesamt

22

Human/RCT

3.5

Ø Einfluss

2021

Neueste

Sortierung
Filter
#01

Spezifische Bindung des Proinsulin-C-Peptids an menschliche Zellmembranen.

In VitroInfluence20.0
339
Die Studie demonstrierte die spezifische Bindung des Proinsulin-C-Peptids an menschliche Zellmembranen, was auf eine hochaffine Wechselwirkung hinweist, die möglicherweise seinen biologischen Effekten zugrunde liegt.
#02

Dual GIP- und GLP-1-Rezeptoragonist Tirzepatid verbessert die Beta-Zell-Funktion und Insulinsensitivität bei Typ-2-Diabetes.

Thomas Melissa K, et al. · The Journal of clinical endocrinology and metabolism · 2021

HumanInfluence22.0
282
Forscher beobachteten, dass Tirzepatid die Beta-Zell-Funktion und Insulinsensitivität bei Menschen mit Typ-2-Diabetes signifikant verbesserte, wobei die Effekte nur teilweise auf Gewichtsverlust zurückzuführen waren.

Key findings

  1. 01Tirzepatid führte zu einer besseren Glukosekontrolle und Gewichtsreduktion im Vergleich zu Dulaglutid.
  2. 02Es verbesserte signifikant die Insulinsensitivität und Beta-Zell-Funktion.
  3. 03Die meisten Verbesserungen der Insulinsensitivität waren nicht ausschließlich auf Gewichtsverlust zurückzuführen.
#03

Teplizumab verbessert und stabilisiert die Beta-Zellfunktion bei antikörperpositiven Hochrisikopersonen.

Sims Emily K, et al. · Science translational medicine · 2021

HumanInfluence15.0
278
Die Studie zeigte, dass die Behandlung mit Teplizumab die Beta-Zellfunktion verbesserte, wie durch den erhöhten C-Peptid-AUC angezeigt, und die Diagnose von Typ-1-Diabetes bei Hochrisikopersonen verzögerte.

Key findings

  1. 01Die Behandlung mit Teplizumab verbesserte die Beta-Zellfunktion.
  2. 02Teilnehmer, die mit Teplizumab behandelt wurden, wurden viel später als diejenigen unter Placebo mit Diabetes diagnostiziert.
  3. 03Die mediane Nachbeobachtungszeit betrug etwa 923 Tage.
#04

Sekretorische Expression von Insulinvorläufern in Hefe.

In VitroInfluence12.0
168
Forscher beobachteten, dass die Optimierung des sekretorischen Expressionssystems in Saccharomyces cerevisiae eine effiziente Sekretion von gefalteten Einzelketten-Proinsulin-ähnlichen Molekülen ermöglicht, wodurch das Potenzial zur Insulinproduktion erhöht wird.
#05

Stimulation der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase durch Proinsulin-C-Peptid.

In VitroInfluence6.0
130
Die Studie zeigte, dass C-Peptid die Produktion von Stickstoffmonoxid in bovinen aortalen Endothelzellen signifikant erhöht, was auf einen Wirkmechanismus für seine vasodilatatorischen Effekte hindeutet.
#06

Effects of proinsulin C-peptide on nitric oxide, microvascular blood flow and erythrocyte Na+,K+-ATPase activity in diabetes mellitus type I.

HumanInfluence2.0
119
Researchers observed that proinsulin C-peptide infusion in human patients with type 1 diabetes increased microvascular blood flow and erythrocyte Na(+),K(+)-ATPase activity, potentially mediated by enhanced nitric oxide production.
#07

Physiologische Effekte und therapeutisches Potenzial des Proinsulin-C-Peptids.

ReviewInfluence3.0
112
Forscher beobachteten, dass C-Peptid biologisch aktiv ist und die schädlichen Effekte von hohem Glukosegehalt in von Diabetes betroffenen Geweben umkehren kann, was auf sein therapeutisches Potenzial hinweist.
#08

Das Proinsulin C-Peptid - ein Multirole-Modell.

Steiner Donald F · Experimental diabesity research · 2004

ReviewInfluence11.0
111
Die Übersicht hob die vielfältigen Rollen des C-Peptids in der Insulinbiosynthese und seine potenziellen physiologischen Aktivitäten nach der Freisetzung hervor.

Key findings

  1. 01C-Peptid unterstützt die korrekte Faltung und Assemblierung von Insulin.
  2. 02Es wird in gleichen Mengen wie Insulin freigesetzt, was es zu einem Marker für die Insulinsekretion macht.
  3. 03C-Peptid kann nach der Freisetzung in den Blutkreislauf andere physiologische Rollen haben.
#09

Wirkungen des Proinsulin-C-Peptids in der experimentellen diabetischen Neuropathie: vaskuläre Wirkungen und Modulation durch Hemmung der Stickstoffmonoxid-Synthase.

AnimalInfluence4.0
108
Forscher beobachteten, dass die Behandlung mit C-Peptid die Nervenleitung und den Blutfluss bei diabetischen Ratten verbessert, wobei die Effekte durch Stickstoffmonoxid-Wege vermittelt werden.
#10

Zelluläre und physiologische Effekte des C-Peptids.

ReviewInfluence7.0
97
Forscher beobachteten, dass das Proinsulin-C-Peptid mehrere Signalwege aktiviert, die die Glukoseverwertung verbessern und diabetische Komplikationen bei Typ-1-Diabetikern mildern.

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