Ko-Evolution von Ligand-Rezeptor-Paaren.
Forscher beobachteten, dass spezifische Reste in der Beta-Untereinheit des luteinisierenden Hormons seine Bindungsspezifität zu Rezeptoren bestimmen und die Ko-Evolution von Ligand-Rezeptor-Paaren aufklären.
LH · Lutropin · Luveris
Luteinisierendes Hormon (LH) ist ein glykoprotein-hormon, das von der vorderen Hypophyse produziert wird und eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Fortpflanzungssystems bei Männern und Frauen spielt. Forscher untersuchen LH hauptsächlich hinsichtlich seiner Beteiligung an der Follikelentwicklung, dem Eisprung und seinen potenziellen Auswirkungen auf die kognitive Funktion sowie neurodegenerative Erkrankungen. Wichtige Erkenntnisse zeigen, dass rekombinante Formen von LH, wie Lutropin alfa, die optimale Follikelentwicklung bei Frauen mit hypogonadotropem Hypogonadismus erheblich verbessern, während andere Studien einen Zusammenhang zwischen LH-Spiegeln und kognitivem Rückgang in alternden Populationen nahelegen. Aktuelle Forschungen konzentrieren sich darauf, die Wirkmechanismen von LH im zentralen Nervensystem zu klären und seine unterschiedlichen Effekte im Vergleich zu humanem Choriongonadotropin (hCG) hervorzuheben, was seine klinische Relevanz in der reproduktiven Gesundheit und Neurobiologie unterstreicht.
Luteinisierendes Hormon (LH), auch bekannt als Lutropin oder Luveris, ist ein endogenes glykoprotein-hormon, das von der vorderen Hypophyse produziert wird. Es gehört zur Klasse der Hypophysenhormone und trophischen Hormone. LH wird von gonadotropen Zellen synthetisiert und spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Fortpflanzungssystems. Neben seiner natürlichen Form wurde eine rekombinante Version, bekannt als Lutropin alfa, für die klinische Anwendung entwickelt. Forscher haben festgestellt, dass LH hauptsächlich an der Stimulation der Gonaden beteiligt ist, indem es den Eisprung bei Frauen und die Testosteronproduktion bei Männern fördert. Es wird auch hinsichtlich seiner Rolle im zentralen Nervensystem (ZNS), insbesondere in Bezug auf Kognition und neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer, untersucht. Das Hormon wirkt über den Rezeptor für luteinisierendes Hormon/Choriogonadotropin (LHCGR), der in verschiedenen Geweben, einschließlich des Gehirns, exprimiert wird. Bei der Bindung an seinen Rezeptor aktiviert LH Signalwege, die die Steroidogenese und andere zelluläre Funktionen beeinflussen. Pharmakokinetische Studien zeigen, dass LH ein pulsatile Freisetzungsmuster aufweist, mit einer zirkulierenden Halbwertszeit von etwa 20 Minuten. Rekombinante Formen wie Lutropin alfa werden subkutan verabreicht und haben sich in klinischen Umgebungen als gut verträglich erwiesen. Klinisch werden LH und seine rekombinanten Formen in assistierten Reproduktionstechnologien eingesetzt, um die Follikelentwicklung zu stimulieren. In den Vereinigten Staaten ist Lutropin alfa von der FDA für spezifische Indikationen im Zusammenhang mit der Fruchtbarkeitsbehandlung zugelassen. Forscher haben beobachtet, dass der regulatorische Status von LH je nach Region variiert, wobei in vielen Ländern Verschreibungspflichten bestehen.
| Formel | C12H20N4O3 |
| Molekulargewicht | 268.31g/mol |
| PubChem CID | 341684 |
Luteinisierendes Hormon wirkt hauptsächlich auf den Rezeptor für luteinisierendes Hormon/Choriogonadotropin (LHCGR), der ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor ist. Bei der Bindung löst es eine Kaskade aus, die die Aktivierung der Adenylatcyclase umfasst, was zu erhöhten zyklischen AMP (cAMP)-Spiegeln und anschließender Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führt, die wiederum die Steroidogenese und andere zelluläre Reaktionen stimuliert.
Luteinisierendes Hormon (LH) entfaltet seine Wirkungen hauptsächlich über den Rezeptor für luteinisierendes Hormon/Choriogonadotropin (LHCGR), aktiviert den cAMP/PKA-Signalweg, der die Steroidogenese in gonadalen Geweben stimuliert und die Follikelentwicklung fördert. Darüber hinaus hat LH aufkommende Rollen im zentralen Nervensystem, wo es kognitive Funktionen und Neuroplastizität beeinflussen kann, obwohl die genauen Mechanismen und Wege, die an diesen extragonadalen Wirkungen beteiligt sind, noch unzureichend verstanden sind. Das Konzept der "Reserve"-LHCGRs deutet darauf hin, dass maximale Signalgebung mit weniger als voller Rezeptorbesetzung auftreten kann, was auf ein komplexes Zusammenspiel in der Rezeptordynamik und den nachgelagerten Effekten hinweist.
Luteinisierendes Hormon ist in wässrigen Lösungen löslich, was seine Formulierung zur Injektion erleichtert.
🇩🇪DE
Verschreibungspflichtig; keine kontrollierte Substanz gemäß BtMG.
🇺🇸US
FDA-zugelassen für spezifische Fruchtbarkeitsbehandlungen; verschreibungspflichtig.
🇦🇺AU
TGA Schedule 4; nur auf Rezept.
🇬🇧UK
Verschreibungspflichtiges Medikament (POM); reguliert durch MHRA.
Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.
Aktuelle Beweise sind begrenzt hinsichtlich der spezifischen Mechanismen, durch die luteinisierendes Hormon (LH) die kognitive Funktion und Plastizität im alternden Gehirn beeinflusst, insbesondere in Bezug auf neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer. Weitere Forschungen sind erforderlich, um die direkten Wirkungen von LH auf Neuronen und Gliazellen zu klären sowie widersprüchliche Ergebnisse über seine Rolle beim kognitiven Rückgang zu lösen. Darüber hinaus sind größere randomisierte kontrollierte Studien (RCTs) notwendig, um die unterschiedlichen Effekte von LH und humanem Choriongonadotropin (hCG) auf nachgelagerte Signalwege und deren klinische Implikationen in verschiedenen Populationen, einschließlich älterer Erwachsener und Personen mit spezifischen Fortpflanzungsstörungen, zu untersuchen.
3,451
Zitierungen gesamt
25
Human/RCT
2.3
Ø Einfluss
2025
Neueste
Forscher beobachteten, dass spezifische Reste in der Beta-Untereinheit des luteinisierenden Hormons seine Bindungsspezifität zu Rezeptoren bestimmen und die Ko-Evolution von Ligand-Rezeptor-Paaren aufklären.
Forscher beobachteten, dass luteinisierendes Hormon und follikelstimulierendes Hormon unterschiedliche Oligosaccharidstrukturen aufweisen, die deren Sekretion und biologische Aktivität in verschiedenen Tierarten beeinflussen können.
Choi Janet & Smitz Johan · Molecular and cellular endocrinology · 2014
Die Studie zeigte, dass luteinisierendes Hormon und humanes Choriongonadotropin, obwohl ähnlich, unterschiedliche Auswirkungen auf die nachgeschaltete Signalgebung haben, was klinische Anwendungen beeinflussen könnte.
Key findings
Die Studie zeigte, dass der luteinisierende Hormonrezeptor sowohl an Gs- als auch an Gi-Proteine koppelt, was zur Aktivierung von Adenylylcyclase und Phospholipase C beiträgt.
Forscher beobachteten, dass die Vertiefung zwischen den Alpha- und Beta-Untereinheiten des luteinisierenden Hormons während der Rezeptorbindung die Konformation ändert, was auf spezifische Wechselwirkungen hinweist, die für die Hormonaktivität entscheidend sind.
Forscher beobachteten, dass die Aufrechterhaltung optimaler Spiegel des luteinisierenden Hormons entscheidend für die Eizellqualität und embryonale Entwicklung in der assistierten Reproduktionstechnologie ist.
Forscher beobachteten, dass Lutropin/Choriogonadotropin seinen Rezeptor hauptsächlich durch rezeptorvermittelte Endozytose und nicht durch Veränderungen der Rezeptor-mRNA-Spiegel herunterreguliert.
Forscher beobachteten, dass Melatonin die Reaktion der neonatalen Rattenhypophyse auf luteinisierenden Hormon freisetzenden Faktor signifikant hemmt, was die LH-Freisetzung reduziert.
Forscher beobachteten, dass die Zugabe von rekombinantem luteinisierenden Hormon zu einem kontrollierten ovarialen Hyperstimulationsprotokoll die Zeit bis zur Ovulationsinduktion nicht verkürzte, jedoch zu höheren Estradiol- und LH-Spiegeln führte.
Die Studie zeigte, dass unbehandelte Streptozotocin-diabetische Ratten eine abwesende oder verzögerte präovulatorische luteinisierende Hormonspitze aufweisen, die durch Insulinbehandlung wiederhergestellt wird.
54
Studien gesamt
27,330
Teilnehmer gesamt
IVFarma LLC
5,484
2020
Number of Oocytes Retrieved
University of Turin, Italy
848
2010
Pregnancy rate per embryo transfer (PR/ET)
Ipsen
510
2017
Percentage of patients for whom the initial LHRH prescription (the prescription at the baseline visit) has been renewed at first follow-up visit (same type, same formulation).
Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital
240
2015
Median PSA progression-free survival in patients responding to the study treatments
Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital
120
2015
Median biochemical progression-free survival
Hospital Clinic of Barcelona
104
2011
ovarian response
US Department of Veterans Affairs
100
2001
Ibn Sina Hospital
56
2019
Live Birth after first Vitrified-warmed cycle
Universitat Jaume I
41
2022
Change in 17β-oestradiol concentration (in pg/mL)
Maastricht University Medical Center
25
2007
Estradiol response
National Center for Research Resources (NCRR)
1987
Sisli Hamidiye Etfal Training and Research Hospital
137
2009
Pregnancy Rate
Regionshospitalet Viborg, Skive
100
2009
The Oestradiol Concentration on the Day of Ovulation Induction
Royan Institute
90
2012
number of follicles
Rabin Medical Center
80
2015
Change in Reactive Hyperemia Index from baseline to twelve months
University of Saskatchewan
80
2007
number of follicles greater than or equal to 15 mm on day of hCG
Assuta Hospital Systems
50
2010
The primary endpoint will be the proportion of patients who, after receiving Cetrotide after 4 or 5 days of Gonal -F stimulation, are severely down-regulated.
D.O. Ott Research Institute of Obstetrics, Gynecology, and Reproductology
32
2017
Number of cumulus-oocyte complexes (COCs)
University Reproductive Associates
14
2009
The Primary Outcome Will be Number of Large Follicles (16 mm or Greater in Diameter) and Midsize Follicles (Greater Than 12mm But Less Than 16mm) in Both Groups on the Day of Meeting Size Criteria for hCG.
Hoffmann-La Roche
4,170
2021
Invasive Disease-Free Survival (IDFS), Excluding Second Primary Non-Breast Cancers
Radiation Therapy Oncology Group
2,590
2011
Percentage of Participants Alive (Overall Survival)
Radiation Therapy Oncology Group
1,792
2008
Percentage of Participants Free From Progression (FFP) at 5 Years
Radiation Therapy Oncology Group
1,579
2000
Disease-specific Survival (DSS) (10-year Rates Reported)
Radiation Therapy Oncology Group
1,538
2009
Percentage of Participants Alive (Overall Survival)
University of Sydney
1,100
2020
Metastasis-free survival
Hoffmann-La Roche
1,050
2023
Progression-Free Survival (PFS) in the ESR1 mutation (ESR1m) Subgroup
Hoffmann-La Roche
992
2020
Progression-Free Survival (PFS), as Determined by the Investigator According to RECIST v1.1
Hoffmann-La Roche
922
2022
Progression-Free Survival, as Determined by the Investigator According to RECIST v1.1
Instituto Valenciano de Infertilidad, IVI VALENCIA
720
2005
Implantation rate
UNICANCER
490
2020
Progression-free survival (PFS)
AstraZeneca
315
2021
Progression-free survival (PFS) assessed by the Investigator as defined by response evaluation criteria in solid tumors (RECIST version 1.1)
Merck KGaA, Darmstadt, Germany
174
2012
Total Number of Oocytes Retrieved Per Subject Following Ovarian Stimulation
Ellen Greenblatt
140
2024
Total number of mature (MII) oocytes available for cryopreservation
Instituto Valenciano de Infertilidad, IVI Alicante
88
2019
number of oocytes retrieved
EMD Serono
55
2004
Mean Number of Metaphase II Oocytes Per Participant Who Underwent Ovum Pick up for Intra-cytoplasmic Sperm Injection (ICSI)
Dana-Farber Cancer Institute
12
2020
Metastasis Free Survival
Proton Collaborative Group
2
2012
Phase 2 - Assessment of Number of Freedom From Failure Events in the Chemotherapy Arm
Hoffmann-La Roche
303
2020
Progression-Free Survival (PFS), as Determined by the Investigator According to Response Evaluation Criteria in Solid Tumors, Version 1.1 (RECIST v1.1)
Spanish Breast Cancer Research Group
200
2020
Residual Cancer Burden (RCB) 0-I Rate
Peking University Third Hospital
150
2009
Number of oocyte retrieved
Merck KGaA, Darmstadt, Germany
93
2007
Number of Oocytes Retrieved
Cougar Biotechnology, Inc.
66
2009
Number of Participants With a Pathology Tumor Stage of Less Than or Equal to Prostate Cancer Stage at Which the Tumor is Confined to the Prostate (pT2)
Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins
60
2026
Percent of subjects free of Clinical or radiographic free progression
Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins
50
2025
Clinical/radiographic progression free survival (PFS) with BATZEN
H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute
32
2022
Overall Survival
University of Washington
32
2002
Duration of the First "Off-treatment" Cycle in Patients Who Have Completed One Cycle of Intermittent Androgen Suppression With the Addition of Exisulind.
Azienda Ospedaliero-Universitaria di Modena
32
2022
Testosterone
H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute
25
2025
Castration Sensitivity Rate
London Health Sciences Centre Research Institute OR Lawson Research Institute of St. Joseph's
19
2011
Toxicity
Genentech, Inc.
152
2014
Phase Ia: Maximum Tolerated Dose of GDC-0810 When Used as a Single Agent
Genentech, Inc.
181
2017
Number of Participants with Adverse Events by Severity, According to National Cancer Institute Common Terminology Criteria for Adverse Events version 4.0 (NCI-CTCAE v4.0)
Peter y. Liu
80
2017
Average Blood Cortisol Concentration
Eli Lilly and Company
10
2024
Number of Participants with One or More Serious Adverse Event(s) (SAEs) Considered by the Investigator to be Related to Study Drug Administration
Lundquist Institute for Biomedical Innovation at Harbor-UCLA Medical Center
5
2020
Average Blood Cortisol Concentration
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