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TGF-Beta 1

Transforming Growth Factor Beta 1 · TGF-β1

Growth Factors

Transforming Growth Factor Beta-1 (TGF-β1) ist ein multifunktionales Zytokin, das hauptsächlich von Thrombozyten, Makrophagen und verschiedenen Zelltypen innerhalb der extrazellulären Matrix produziert wird und eine entscheidende Rolle beim Zellwachstum und der Differenzierung im gesamten Körper spielt. Forscher untersuchen TGF-β1 hauptsächlich aufgrund seiner Beteiligung an verschiedenen pathologischen Prozessen, einschließlich Fibrose, Entzündung und vaskulärer Umgestaltung. Wichtige Erkenntnisse deuten darauf hin, dass TGF-β1 an der kardialen Fibrose beteiligt ist, indem es das Verhalten von Myofibroblasten beeinflusst, und mit der Entwicklung von vaskulärer Hypertrophie bei Bluthochdruck in Verbindung steht, durch seine Regulierung der Produktion der extrazellulären Matrix. Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass die Expression von TGF-β1 unter bestimmten Bedingungen, wie Adenomyose, nicht signifikant verändert ist, was auf eine komplexe Rolle in der Gewebepathologie hinweist. Aktuelle Forschungen setzen sich weiterhin mit den regulatorischen Wegen von TGF-β1 auseinander, wobei klinische Beweise auf sein Potenzial als Ziel für therapeutische Strategien bei entzündlichen und fibrotischen Erkrankungen hinweisen.

Overview

Übersicht

Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF-β1) ist ein endogenes Zytokin, das zur TGF-beta-Superfamilie der Wachstumsfaktoren gehört. Es wird von verschiedenen Zelltypen produziert, einschließlich Thrombozyten, Makrophagen und Fibroblasten, und wird in einer latenten Form in der extrazellulären Matrix gespeichert. TGF-β1 ist ein polypeptidischer Wachstumsfaktor, der an zahlreichen zellulären Prozessen beteiligt ist. Forscher beobachteten, dass TGF-β1 eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Zellwachstums, der Differenzierung und der Immunantworten spielt. Es wird umfassend im Kontext von Fibrose, Entzündung und Krebs untersucht. Insbesondere ist TGF-β1 an der Pathogenese entzündlicher Atemwegserkrankungen, kardialer Fibrose und vaskulärer Hypertrophie bei Bluthochdruck beteiligt. Der Wirkmechanismus von TGF-β1 umfasst die Bindung an TGF-beta-Rezeptoren auf der Zelloberfläche, was SMAD-abhängige und SMAD-unabhängige Signalwege aktiviert. Diese Signalwege vermitteln verschiedene biologische Effekte, einschließlich der Modulation der Genexpression und zellulärer Reaktionen. Die pharmakokinetischen Eigenschaften von TGF-β1 sind nicht gut dokumentiert, aber es ist bekannt, dass es unter bestimmten Bedingungen aus Geweben wie Dentin freigesetzt wird. Klinisch wird TGF-β1 nicht als therapeutisches Mittel eingesetzt, aufgrund seiner komplexen Rolle in verschiedenen Krankheiten, und es ist hauptsächlich ein Ziel für die Forschung zur Entwicklung von Behandlungen für Zustände wie Fibrose und Krebs. Der regulatorische Status von TGF-β1 als therapeutisches Mittel ist nicht festgelegt, da es nicht für die klinische Anwendung zugelassen ist.

Mechanism

Wirkmechanismus

TGF-β1 wirkt auf TGF-beta-Rezeptoren, hauptsächlich TGFBR1 und TGFBR2, und initiiert eine Kaskade, die die Phosphorylierung von SMAD-Proteinen und die nukleare Translokation umfasst. Diese Signalgebung moduliert die Genexpression und beeinflusst die Zellproliferation, Differenzierung und die Produktion der extrazellulären Matrix.

Mechanism

Signalweg

TGF-β1 signalisiert hauptsächlich über den TGF-β-Rezeptor Typ I (TGFBR1) und Typ II (TGFBR2), aktiviert den Smad-Signalweg, insbesondere Smad2 und Smad3, die in den Zellkern translozieren, um die Genexpression zu regulieren. Dieses Zytokin ist an verschiedenen biologischen Prozessen beteiligt, einschließlich der Produktion der extrazellulären Matrix, Zellproliferation, Differenzierung und Fibrose, sowie der Modulation von Immunantworten und dem Wachstum von glatten Muskelzellen der Blutgefäße. Die genauen Mechanismen, durch die TGF-β1 diese Prozesse beeinflusst, insbesondere in verschiedenen Gewebe-Kontexten, sind nicht vollständig verstanden und können zusätzliche Signalwege wie MAPK und PI3K/Akt-Signalgebung umfassen.

Solubility

Löslichkeit

TGF-β1 ist in wässrigen Lösungen nach der Rekonstitution aus der lyophilisierten Form löslich.

Rechtlicher Status

🇩🇪DE

Daten begrenzt

🇺🇸US

Daten begrenzt

🇦🇺AU

Daten begrenzt

🇬🇧UK

Daten begrenzt

Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.

Open Questions

Offene Forschungsfragen

Aktuelle Beweise sind begrenzt hinsichtlich der spezifischen Mechanismen, durch die TGF-β1 die elektrophysiologischen Eigenschaften von Myofibroblasten und Kardiomyozyten beeinflusst, insbesondere im Kontext der Arrhythmogenese in fibrotischen Herzen. Weitere Forschung ist erforderlich, um die Rolle von TGF-β1 in der Pathophysiologie der Adenomyose zu klären, da das Fehlen signifikanter Ergebnisse in aktuellen Studien auf die Notwendigkeit größerer Kohorten und longitudinaler Studien hinweist, um potenzielle Zusammenhänge mit klinischen Ergebnissen zu untersuchen. Darüber hinaus heben die widersprüchlichen Effekte von TGF-β1 auf Zellproliferation und Differenzierung in verschiedenen Geweben die Notwendigkeit für gezieltere Untersuchungen seiner konzentrationsabhängigen Effekte über verschiedene Zelltypen und Krankheitszustände hinweg hervor.

64 Forschungspublikationen

3,613

Zitierungen gesamt

23

Human/RCT

3.6

Ø Einfluss

2024

Neueste

Sortierung
Filter
#01

Autoinduktion von Transforming Growth Factor Beta 1 wird durch den AP-1-Komplex vermittelt.

In VitroInfluence14.0
648
Forscher beobachteten, dass die Autoinduktion von TGF-beta 1 durch den AP-1-Komplex vermittelt wird, was die Rolle von c-jun und c-fos in seiner transkriptionalen Regulation hervorhebt.
#02

Maternale Rettung von Transformierenden Wachstumsfaktor-Beta 1 null Mäusen.

AnimalInfluence10.0
524
Forscher beobachteten, dass mütterliches TGF-beta 1 zur Überlebensfähigkeit und Entwicklung von null Neugeborenen beiträgt, was seine Bedeutung während der perinatalen Entwicklung hervorhebt.
#03

Schützende Wirkung von transformierendem Wachstumsfaktor beta 1 auf experimentelle Autoimmunerkrankungen bei Mäusen.

AnimalInfluence10.0
399
Die Studie zeigte, dass TGF-beta 1 vor kollageninduzierten Arthritis und rezidivierenden experimentellen allergischen Enzephalomyelitis bei Mäusen schützt und seine starken entzündungshemmenden Effekte demonstriert.
#04

Transformierender Wachstumsfaktor Beta 1 (TGF beta 1) Genexpression durch Eosinophile bei asthmatischer Atemwegsentzündung.

In VitroInfluence4.0
249
Die Studie zeigte, dass Eosinophile die Hauptquelle von TGF-β1 mRNA bei schweren Asthmatikern sind und TGF-β1 mit strukturellen Veränderungen der Atemwege verknüpft.
#05

Transformierender Wachstumsfaktor-beta 1, 2, 3 und Rezeptortyp I und II in diabetischen Fußgeschwüren.

In VitroInfluence10.0
199
Forscher beobachteten, dass die Expression von TGF-beta3 in diabetischen Fußgeschwüren im Vergleich zu diabetischer und normaler Haut erhöht ist, während die TGF-beta1-Spiegel unverändert bleiben, was möglicherweise zur beeinträchtigten Wundheilung beiträgt.
#06

Transformierender Wachstumsfaktor Beta 1 (TGF-beta 1) induzierte Neutrophilenrekrutierung zu synovialem Gewebe: Implikationen für TGF-beta-gesteuerte synoviale Entzündung und Hyperplasie.

AnimalInfluence3.0
192
Forscher beobachteten, dass TGF-beta 1 eine umfangreiche Rekrutierung von polymorphkernigen Leukozyten in das synoviale Gewebe von Ratten induziert, was auf seine pathogenetische Rolle bei synovialer Entzündung und Hyperplasie hinweist.
#07

MikroRNAs, transformierender Wachstumsfaktor beta-1 und Gewebefibrose.

Bowen Timothy, et al. · The Journal of pathology · 2013

ReviewInfluence3.0
164
Forscher beobachteten, dass MikroRNAs die TGF-β1-Expression signifikant regulieren und die Gewebefibrose sowie verschiedene physiologische Prozesse beeinflussen.

Key findings

  1. 01MikroRNAs regulieren Hunderte von Genen und sind an verschiedenen physiologischen und pathologischen Prozessen beteiligt.
  2. 02TGF-β1, ein Schlüsselprotein in der Fibrose, wird stark von MikroRNAs kontrolliert.
  3. 03Änderungen im MikroRNA-Ausdruck können das Zellverhalten erheblich verändern.
#08

Stimulation der Transkription von Transforming Growth Factor-Beta 1 durch Cyclosporin.

In Vitro
107
Die Studie zeigte, dass Cyclosporin die Transkription des TGF-β1-Gens in menschlichen Zellen stimuliert, was auf einen Mechanismus für seine immunsuppressiven Effekte hinweist.
#09

Transforming Growth Factor-Beta 1 (TGF-Beta 1) bei Patienten mit amyotropher Lateralsklerose.

AnimalInfluence2.0
90
Die Studie zeigte, dass die TGF-beta 1-Konzentrationen im Serum und im Liquor cerebrospinalis von ALS-Patienten mit längerer Krankheitsdauer signifikant höher waren, was auf seine Rolle bei der Neurodegeneration hinweist.
#10

Expression von Transforming Growth Factor-beta 1 (TGF-beta 1) in normalen gesunden Pulpen und in solchen mit irreversibler Pulpitis.

Case ReportInfluence2.0
76
Forscher beobachteten signifikant höhere TGF-beta 1-Expression in der odontoblastischen-subodontoblastischen Schicht menschlicher Zähne mit irreversibler Pulpitis im Vergleich zu gesunden Pulpen, was auf eine potenzielle Rolle in den dentinalen Reparaturprozessen hinweist.

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