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Hormone · Profile

TGF-Beta 1

Transforming Growth Factor Beta 1 · TGF-β1

Growth Factors

Transforming Growth Factor Beta-1 (TGF-β1) ist ein multifunktionales Zytokin, das hauptsächlich von Thrombozyten, Makrophagen und verschiedenen Zelltypen im Körper produziert wird und eine entscheidende Rolle beim Zellwachstum, der Differenzierung und der Immunregulation spielt. Forscher untersuchen TGF-β1 hauptsächlich aufgrund seiner Beteiligung an verschiedenen pathologischen Zuständen, einschließlich Fibrose, Entzündung und vaskulärem Remodeling. Wichtige Erkenntnisse deuten darauf hin, dass TGF-β1 an kardialer Fibrose und Arrhythmogenese sowie an den Remodeling-Prozessen beteiligt ist, die mit entzündlichen Atemwegserkrankungen und Bluthochdruck verbunden sind. Darüber hinaus legen Studien nahe, dass die TGF-β1-Expression in bestimmten Zuständen, wie Adenomyose, nicht signifikant verändert ist, was seine komplexe Rolle in verschiedenen Geweben hervorhebt. Aktuelle Forschungen setzen sich weiterhin mit den Regulationswegen von TGF-β1 auseinander, um seine vielfältigen Wirkungen und potenziellen therapeutischen Implikationen in verschiedenen Krankheiten zu verstehen.

Overview

Übersicht

Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF-β1) ist ein endogenes Zytokin, das zur Kategorie der Wachstumsfaktoren gehört. Es wird von verschiedenen Zelltypen produziert, einschließlich Thrombozyten, Makrophagen und Fibroblasten. TGF-β1 ist ein Mitglied der TGF-beta-Superfamilie, die an der Regulierung des Zellwachstums, der Proliferation, der Differenzierung und der Apoptose beteiligt ist. Forscher haben TGF-β1 aufgrund seiner bedeutenden Rolle in zahlreichen physiologischen und pathologischen Prozessen umfassend untersucht. TGF-β1 spielt eine entscheidende Rolle bei der Geweberegeneration, der Immunregulation und der zellulären Homöostase. Es ist auch an pathologischen Zuständen wie Fibrose, Krebs und entzündlichen Erkrankungen beteiligt. Das Hormon ist ein Schlüsselfaktor bei der kardialen Fibrose und Arrhythmogenese sowie bei den Remodeling-Prozessen entzündlicher Atemwegserkrankungen. TGF-β1 entfaltet seine Wirkungen hauptsächlich über den TGF-beta-Rezeptorkomplex, der SMAD-abhängige und SMAD-unabhängige Signalwege aktiviert. Diese Aktivierung führt zu einer Kaskade intrazellulärer Ereignisse, die die Genexpression und zelluläre Reaktionen modulieren. Die pharmakokinetischen Eigenschaften von TGF-β1, einschließlich seiner Halbwertszeit und seines Metabolismus, sind in der Literatur nicht gut dokumentiert. Seine klinische Anwendung ist nicht gut etabliert und es ist hauptsächlich ein Forschungsfokus und keine therapeutische Anwendung. Der regulatorische Status variiert je nach Region, ohne spezifische Genehmigungen für die klinische Anwendung als therapeutisches Mittel.

Mechanism

Wirkmechanismus

TGF-β1 wirkt auf den TGF-beta-Rezeptorkomplex, der Typ I- und Typ II-Serin/Threonin-Kinase-Rezeptoren umfasst. Nach der Ligandenbindung phosphorylieren diese Rezeptoren SMAD-Proteine, die dann in den Zellkern translozieren, um die Genexpression zu regulieren. Diese Signalkaskade beeinflusst verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich Proliferation, Differenzierung und Produktion der extrazellulären Matrix.

Mechanism

Signalweg

TGF-β1 signalisiert hauptsächlich über den TGF-β-Rezeptor Typ I (TGFBR1) und Typ II (TGFBR2), was zur Aktivierung von Smad-Proteinen (Smad2/3) führt, die in den Zellkern translozieren, um die Genexpression zu regulieren. Dieser Signalweg ist an verschiedenen biologischen Prozessen beteiligt, einschließlich Zellproliferation, Differenzierung und Produktion der extrazellulären Matrix, was zur Fibrose und vaskulären Hypertrophie beiträgt. Darüber hinaus kann TGF-β1 nicht-Smad-Weg, wie die MAPK- und PI3K/Akt-Weg, aktivieren, obwohl die vollständigen Mechanismen seiner Wirkungen in verschiedenen Kontexten noch nicht vollständig verstanden sind.

Solubility

Löslichkeit

TGF-β1 ist allgemein in wässrigen Lösungen löslich, was für seine Formulierung in der Forschung und potenziellen therapeutischen Anwendungen relevant ist.

Rechtlicher Status

🇩🇪DE

Daten begrenzt

🇺🇸US

Daten begrenzt

🇦🇺AU

Daten begrenzt

🇬🇧UK

Daten begrenzt

Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.

Open Questions

Offene Forschungsfragen

Die aktuellen Beweise sind begrenzt hinsichtlich der spezifischen Mechanismen, durch die TGF-β1 die elektrophysiologischen Eigenschaften von Myofibroblasten und Kardiomyozyten beeinflusst, insbesondere im Kontext der Arrhythmogenese in fibrotischen Herzen. Weitere Forschung ist erforderlich, um die Rolle von TGF-β1 bei der Entwicklung von vaskulärer Hypertrophie in verschiedenen Populationen zu klären, insbesondere in Bezug auf genetische und umweltbedingte Faktoren, die Bluthochdruck beeinflussen. Darüber hinaus sind größere randomisierte kontrollierte Studien erforderlich, um das therapeutische Potenzial der Modulation von TGF-β1-Wegen bei entzündlichen Atemwegserkrankungen zu untersuchen und die langfristigen Auswirkungen von TGF-β1 auf Zellproliferation und Differenzierung in verschiedenen Gewebetypen zu erforschen.

65 Forschungspublikationen

3,720

Zitierungen gesamt

23

Human/RCT

3.5

Ø Einfluss

2024

Neueste

Sortierung
Filter
#01

Autoinduktion von Transforming Growth Factor Beta 1 wird durch den AP-1-Komplex vermittelt.

In VitroInfluence14.0
648
Forscher beobachteten, dass die Autoinduktion von TGF-beta 1 durch den AP-1-Komplex vermittelt wird, was die Rolle von c-jun und c-fos in seiner transkriptionalen Regulation hervorhebt.
#02

Mütterliche Rettung von Transforming Growth Factor-Beta 1 null Mäusen.

AnimalInfluence10.0
527
Forscher beobachteten, dass mütterliches TGF-beta 1 zum Überleben und zur normalen Entwicklung von TGF-beta 1 null Mäusen beiträgt, was seine entscheidende Rolle während der perinatalen Entwicklung hervorhebt.
#03

Schützend Wirkung von Transforming Growth Factor Beta 1 bei experimentellen Autoimmunerkrankungen bei Mäusen.

AnimalInfluence9.0
398
Forscher beobachteten, dass TGF-beta 1 vor kollageninduzierten Arthritis schützt und den Beginn der wiederkehrenden experimentellen allergischen Enzephalomyelitis bei Mäusen verzögert, was seine starken entzündungshemmenden Effekte demonstriert.
#04

Genexpression von Transforming Growth Factor Beta 1 (TGF-beta 1) durch Eosinophile in asthmatischer Atemwegsentzündung.

Case ReportInfluence4.0
251
Die Forscher beobachteten, dass Eosinophile die Hauptquelle von TGF-β1-mRNA bei schweren Asthmatikern sind, was auf ihre Rolle bei der Atemwegsfibrose und Entzündung hinweist.
#05

Transforming Growth Factor Beta 1, 2, 3 und Rezeptor Typ I und II in diabetischen Fußgeschwüren.

In VitroInfluence10.0
201
Forscher beobachteten, dass die Expression von TGF-beta3 in diabetischen Fußgeschwüren im Vergleich zu normaler Haut erhöht ist, während die TGF-beta1-Spiegel unverändert bleiben, was auf eine potenzielle Rolle bei der beeinträchtigten Heilung hinweist.
#06

Transformierender Wachstumsfaktor Beta 1 (TGF-beta 1) induzierte Rekrutierung von Neutrophilen zu synovialen Geweben: Implikationen für TGF-beta-gesteuerte synoviale Entzündung und Hyperplasie.

AnimalInfluence3.0
191
Forscher beobachteten, dass TGF-beta 1 die Rekrutierung von Neutrophilen induziert und die Zellproliferation im synovialen Gewebe von Ratten fördert, was auf seine pathogenetische Rolle bei der synovialen Entzündung hinweist.
#07

MikroRNAs, Transforming Growth Factor Beta-1 und Gewebefibrose.

Bowen Timothy, et al. · The Journal of pathology · 2013

ReviewInfluence3.0
164
Forscher beobachteten, dass MikroRNAs eine bedeutende Rolle bei der Regulierung der TGF-β1-Expression spielen, die Gewebefibrose und verschiedene physiologische Prozesse beeinflusst.

Key findings

  1. 01MikroRNAs regulieren Hunderte von Genen und sind an verschiedenen physiologischen und pathologischen Prozessen beteiligt.
  2. 02TGF-β1, ein Schlüsselprotein in der Fibrose, wird stark von MikroRNAs kontrolliert.
  3. 03Änderungen im MikroRNA-Ausdruck können das Zellverhalten erheblich verändern.
#08

Stimulation der Transkription von Transforming Growth Factor-Beta 1 durch Cyclosporin.

In Vitro
106
Die Studie zeigte, dass Cyclosporin die Transkription des TGF-β1-Gens stimuliert, was auf einen Mechanismus für seine immunsuppressiven und fibrogenen Wirkungen hinweist.
#09

Wirkungen von Transforming Growth Factor-Beta 1 auf die extrazelluläre Matrix und das Zytoskelett kultivierter Astrozyten.

In VitroInfluence3.0
96
Die Studie zeigte, dass Transforming Growth Factor Beta 1 die Proliferation hemmte und morphologische Veränderungen in kultivierten Astrozyten induzierte, während die Produktion der extrazellulären Matrix gefördert wurde.
#10

Transformierender Wachstumsfaktor-Beta 1 (TGF-Beta 1) bei Patienten mit amyotropher Lateralsklerose.

AnimalInfluence2.0
90
Die Studie zeigte, dass die TGF-beta 1-Konzentrationen bei ALS-Patienten mit terminalem klinischen Status signifikant höher waren und positiv mit der Krankheitsdauer korrelierten, was auf seine Rolle bei der Neurodegeneration hinweist.

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