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ACE-031

ACVR2B-Fc · Bimagrumab precursor

IGF Axis & MusclePhase II
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ACE-031, auch bekannt als Ramatercept, ist ein dimeres Fusionsprotein, das ein Fragment des menschlichen Activin-Rezeptors IIB (ACVR2B) mit der Fc-Region des menschlichen IgG1 kombiniert. Forscher untersuchen ACE-031 hauptsächlich hinsichtlich seines Potenzials, Myostatin und verwandte Liganden zu hemmen, die das Muskelwachstum negativ regulieren, wodurch es zu einem Kandidaten für die Behandlung von Muskelschwundzuständen wie der Duchenne-Muskeldystrophie wird. Wichtige Ergebnisse aus klinischen Studien deuten darauf hin, dass ACE-031 zu einer Zunahme der fettfreien Körpermasse und des Muskelvolumens führen kann, während auch Trends für eine verbesserte Knochendichte und reduzierte Fettmasse beobachtet wurden. Studien haben jedoch Sicherheitsbedenken aufgeworfen, was zur Einstellung einiger klinischer Studien führte. Derzeit bleibt ACE-031 für die pharmazeutische Verwendung nicht zugelassen und wird häufig auf dem Schwarzmarkt gefunden, was die Notwendigkeit weiterer Forschung zur Bewertung seiner Sicherheit und Wirksamkeit unterstreicht.

Mechanism

Wirkmechanismus

ACE-031 ist ein dimeres Fusionsprotein, das als Ablenkungsrezeptor für Myostatin und verwandte Liganden wirkt, indem es an den Activin-Rezeptor Typ IIB (ActRIIB) bindet und somit den Myostatin-Signalweg hemmt, der normalerweise das Muskelwachstum und die Differenzierung unterdrückt. Diese Hemmung fördert die Muskelhypertrophie und erhöht die fettfreie Körpermasse, indem sie die negative Regulation der Proliferation und Differenzierung von Muskelstammzellen stört. Während die genauen nachgeschalteten Signalmechanismen noch vollständig aufgeklärt werden müssen, deuten die Effekte von ACE-031 auf eine Modulation von Signalwegen hin, die an der Muskelproteinsynthese und dem Stoffwechsel beteiligt sind, möglicherweise einschließlich des Akt/mTOR-Weges.

Research

16 Forschungspublikationen

557

Zitierungen gesamt

4

Human/RCT

3.3

Ø Einfluss

2025

Neueste

Sortierung
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#01

Myostatin-Inhibitor ACE-031 Behandlung von gehfähigen Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie: Ergebnisse einer randomisierten, placebo-kontrollierten klinischen Studie.

HumanInfluence5.0
211
Die Studie zeigte, dass die Behandlung mit ACE-031 bei gehfähigen Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie zu Trends für eine erhöhte fettfreie Körpermasse und Knochendichte führte, jedoch aufgrund von nicht muskelbezogenen unerwünschten Wirkungen abgebrochen wurde.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(healthy volunteers)3 mg/kg(healthy postmenopausal women)at day 29
PubMed
#02

Eine Studie mit einer einzelnen aufsteigenden Dosis des Muskelregulators ACE-031 bei gesunden Freiwilligen.

HumanInfluence4.0
170
Forscher beobachteten, dass die Behandlung mit einer Einzeldosis ACE-031 bei gesunden postmenopausalen Frauen zu statistisch signifikanten Zunahmen der gesamten fettfreien Körpermasse und des Oberschenkelmuskelvolumens führte, was auf das Potenzial hinweist, das Muskelwachstum zu fördern.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(healthy volunteers)3 mg/kg(healthy postmenopausal women)at day 29
PubMed
#03

Die Verabreichung eines löslichen Activin-Rezeptors Typ IIB fördert das Wachstum der Skelettmuskulatur unabhängig vom Faser-Typ.

AnimalInfluence3.0
139
Forscher beobachteten, dass die Verabreichung von ACE-031 bei Mäusen die Muskelmasse unabhängig von der Faser-Typ-Expression erhöhte, was auf sein Potenzial als therapeutisches Mittel für muskuloskelettale Erkrankungen hinweist.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(healthy volunteers)3 mg/kg(healthy postmenopausal women)at day 29
PubMed
#04

Aufkommende Medikamente, die die Skelettmuskel-Funktion und mitochondriale Biogenese beeinflussen - Potenzielle Implikationen für Dopingkontrollprogramme im Sport.

ReviewInfluence1.0
36
Die Studie zeigte, dass zahlreiche Verbindungen, einschließlich ACE-031, die Skelettmuskel-Funktion und mitochondriale Biogenese verbessern können, was eine Überwachung auf potenziellen Missbrauch im Dopingkontrollbereich erforderlich macht.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(healthy volunteers)3 mg/kg(healthy postmenopausal women)at day 29
PubMed
#05

Gel-Elektrophoretische Detektion von ACE-031 aus dem Schwarzmarkt.

Reichel Christian, et al. · Drug testing and analysis · 2025

Animal
1
Forscher beobachteten, dass Produkte aus dem Schwarzmarkt ACE-031 das vollständige menschliche Activin-Rezeptor IIB anstelle des beabsichtigten dimeren Fusionsproteins enthielten, was die Herausforderungen bei der Detektion illegaler Substanzen verdeutlicht.

Key findings

  1. 01Von 14 getesteten Schwarzmarktprodukten enthielten 12 ein Protein, das nicht ACE-031 war, sondern vielmehr der vollständige menschliche Activin-Rezeptor IIB.
  2. 02Die Studie entwickelte eine Detektionsmethode, die diese Produkte erfolgreich im Rattenserum bis zu 48 Stunden nach der Verabreichung identifizierte.
  3. 03Das Vorhandensein zusätzlicher Proteine in den Schwarzmarktprodukten weist auf potenzielle Risiken im Zusammenhang mit ihrer Verwendung hin.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(healthy volunteers)3 mg/kg(healthy postmenopausal women)at day 29
PubMed
#06

[Myostatin-Blockadetherapie bei Muskelatrophie].

Review
Die Übersicht deutete darauf hin, dass die Hemmung von Myostatin, einschließlich Strategien wie ACE-031, bei verschiedenen muskelschwundbedingten Erkrankungen und Stoffwechselstörungen wirksam sein könnte, was eine weitere Untersuchung der Sicherheit und Anwendung rechtfertigt.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(healthy volunteers)3 mg/kg(healthy postmenopausal women)at day 29
PubMed
#07

[Anti-Myostatin-Antikörpertherapie für Myopathien].

Review
Die Übersicht hob verschiedene Ansätze, einschließlich ACE-031, zur Anti-Myostatin-Therapie hervor und betonte die Notwendigkeit einer weiteren Bewertung der Sicherheit und Wirksamkeit bei der Behandlung von Muskeldystrophien und anderen muskelschwächenden Erkrankungen.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(healthy volunteers)3 mg/kg(healthy postmenopausal women)at day 29
PubMed
#08

Kombinierte Rapamycin- und mesenchymale Stamm-/Stromazellen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen abgeleitet sind, vermittelte Verabreichung des ACVR2B-Fc-Fusionsproteins reduziert heterotope Ossifikation in einem Mausmodell der Fibrodysplasia ossificans progressiva.

Gao Pan, et al. · JBMR plus · 2025

Animal
Forscher untersuchten eine genetische Erkrankung namens Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP), die zu abnormalem Knochenwachstum führt. Sie fanden heraus, dass die Kombination einer spezifischen Proteinbehandlung mit Stammzellen aus induzierten pluripotenten Stammzellen diese abnormale Knochenbildung in einem Mausmodell signifikant reduzierte.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten, dass die Kombination von Rapamycin und Stammzellen effektiv die heterotope Ossifikation bei Mäusen mit FOP reduzierte.
  2. 02Die Studie hob die Rolle des ACVR2B-Fc-Fusionsproteins bei der Bewältigung der Auswirkungen der Erkrankung hervor.
  3. 03Die Ergebnisse deuten auf einen potenziell neuen Ansatz zur Behandlung des abnormalen Knochenwachstums im Zusammenhang mit FOP hin.
PubMed
#09

Die iMSC-vermittelte Lieferung des ACVR2B-Fc-Fusionsproteins reduziert heterotope Ossifikation in einem Mausmodell der Fibrodysplasia ossificans progressiva.

Gao Pan, et al. · Stem cell research & therapy · 2024

In Vitro
Forscher beobachteten eine seltene genetische Erkrankung namens Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP), die zu abnormalem Knochenwachstum führt. Sie fanden heraus, dass die Verwendung eines bestimmten Typs von Stammzellen in Kombination mit einem Kandidatenmedikament diese abnormale Knochenbildung in einem Mausmodell reduzierte, was auf einen potenziell neuen Behandlungsansatz hinweist.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten, dass Stammzellen, die ACVR2B-Fc exprimieren, das abnormale Knochenwachstum in einem Mausmodell von FOP reduzierten.
  2. 02Die Studie ergab, dass ACVR2B-Fc, das von diesen Stammzellen sekretiert wird, die Signalwege verringerte, die zur Knochenbildung führen.
  3. 03Lokale Injektionen dieser modifizierten Stammzellen verbesserten die Bewegungsleistung der Mäuse.
PubMed
#10

Geschlechtsspezifität der Phänotypen, Mechanismen und Behandlungen der Kachexie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs bei Mäusen und Menschen: Rolle von Activin.

Zhong Xiaoling, et al. · Journal of cachexia, sarcopenia and muscle · 2022

Human
Forscher untersuchten die Auswirkungen der Kachexie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs, einem schweren Muskelabbauzustand, sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen und konzentrierten sich darauf, wie sie sich zwischen den Geschlechtern unterscheidet. Sie fanden heraus, dass männliche Mäuse im Vergleich zu weiblichen Mäusen einen schwereren Muskelverlust erlitten, und dieses Muster spiegelte sich bei menschlichen Patienten wider, bei denen Männer eine stärkere Muskelabnahme als Frauen zeigten. Das Hormon Activin wurde als Schlüsselfaktor identifiziert, der diesen Muskelverlust antreibt, was die Notwendigkeit geschlechtsspezifischer Ansätze in der Entwicklung von Behandlungen hervorhebt.

Key findings

  1. 01Männliche Mäuse mit Bauchspeicheldrüsenkrebs zeigten früheren und schwereren Muskelverlust im Vergleich zu weiblichen Mäusen.
  2. 02Bei menschlichen Patienten erlebten Männer während der Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs eine größere und schnellere Muskelabnahme als Frauen.
  3. 03Das Hormon Activin spielt eine bedeutende Rolle beim Muskelverlust, insbesondere bei Männern, was darauf hindeutet, dass Geschlechtsunterschiede entscheidend für das Verständnis und die Behandlung von Kachexie sind.
PubMed
Safety

Sicherheit & Handhabung

Offene Forschungsfragen

Es wurden keine umfassenden Langzeitstudien am Menschen durchgeführt, um die nachhaltigen Effekte und die Sicherheit von ACE-031 über die kurzfristigen Studien hinaus zu bewerten. Darüber hinaus bleiben die genauen Mechanismen, durch die ACE-031 das Muskelwachstum fördert, sowie die potenziellen Auswirkungen auf verschiedene Muskelfasertypen unklar, was weitere Untersuchungen zu seiner Pharmakodynamik und den langfristigen metabolischen Konsequenzen erforderlich macht.

Löslichkeit

Löslich in Wasser und Kochsalzlösungen, begrenzte Löslichkeit in organischen Lösungsmitteln.

Lagerung & Handhabung

Lyophilisiert

Stabil für mehr als 2 Jahre bei -20°C, 12 Monate bei 4°C

Rekonstituiert

Innerhalb von 14 Tagen verwenden, wenn bei 4°C gekühlt

Vermeiden

Wiederholte Freeze-Thaw-Zyklen und direktes Licht vermeiden

Lösungsmittel

Bakteriostatisches Wasser oder sterile Kochsalzlösung empfohlen

Sicherheitsinformationen basieren auf veröffentlichter Forschung und spiegeln möglicherweise nicht alle bekannten Risiken wider. Dies ist keine medizinische Beratung.

Legal Status

Rechtlicher Status

🇩🇪DE

Nicht als Arzneimittel zugelassen. Keine kontrollierte Substanz. Verkauf als Forschungschemikalie ist ein rechtlicher Graubereich.

🇺🇸US

Nicht von der FDA als Arzneimittel zugelassen. Nicht von der DEA eingestuft.

🇦🇺AU

Nicht im Australian Register of Therapeutic Goods (ARTG) aufgeführt.

🇬🇧UK

Nicht von der MHRA als Arzneimittel zugelassen.

Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.

Community Insights

Community-Einblicke

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Diese Seite dient ausschließlich Informations- und Forschungszwecken. Alle Informationen basieren auf veröffentlichter wissenschaftlicher Literatur und stellen keine medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlungsempfehlung dar. Viele der aufgeführten Substanzen sind möglicherweise nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen und können den Arzneimittelgesetzen unterliegen (z. B. AMG in Deutschland, FDA in den USA). PepStack ermutigt nicht zur Anwendung von Substanzen am Menschen. Konsultiere immer einen qualifizierten Arzt, bevor du gesundheitsbezogene Entscheidungen triffst. Die Nutzung dieser Informationen erfolgt auf eigenes Risiko. PepStack übernimmt keine Haftung für die Richtigkeit, Vollständigkeit oder Aktualität der bereitgestellten Inhalte. Vollständiger Haftungsausschluss