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ACE-031

ACVR2B-Fc · Bimagrumab precursor

IGF Axis & MusclePhase II
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ACE-031, auch bekannt als Ramatercept, ist ein dimerisches Fusionsprotein, das ein Fragment des menschlichen Activin-Rezeptors IIB (ACVR2B) mit der Fc-Region von humanem IgG1 kombiniert. Forscher untersuchen ACE-031 hauptsächlich auf sein Potenzial, Myostatin zu hemmen, ein Protein, das das Muskelwachstum negativ reguliert, wodurch es zu einem Kandidaten für die Behandlung von Erkrankungen wie der Duchenne-Muskeldystrophie und anderen Muskelschwundstörungen wird. Wichtige Ergebnisse aus klinischen Studien zeigen, dass die Verabreichung von ACE-031 zu einer Zunahme der fettfreien Körpermasse und Verbesserungen bei muskelbezogenen Kennzahlen führen kann, obwohl Sicherheitsbedenken zur Einstellung einiger Studien geführt haben. Der aktuelle Forschungsstand zeigt, dass ACE-031 bisher keine pharmazeutische Genehmigung erhalten hat und von der Welt-Anti-Doping-Agentur verboten ist, es jedoch weiterhin in verschiedenen Kontexten untersucht wird, einschließlich seiner Detektion in Produkten des Schwarzmarktes.

Mechanism

Wirkmechanismus

ACE-031, ein dimerisches Fusionsprotein des Activin-Rezeptors Typ IIB (ACVR2B) und IgG1-Fc, fungiert als Ablenkungsrezeptor für Myostatin, indem es an Myostatin und verwandte Liganden bindet, um deren Signalübertragung durch die TGF-β-Superfamilienwege zu hemmen. Diese Blockade stört die negative Regulation des Muskelwachstums, fördert die Proliferation und Differenzierung von Muskelstammzellen und verbessert die Proteinsynthese in der Skelettmuskulatur. Während die genauen nachgeschalteten Signalmechanismen noch vollständig aufgeklärt werden müssen, wird angenommen, dass die Wirkung von ACE-031 die Modulation von Wegen umfasst, die mit Muskelhypertrophie und Stoffwechsel assoziiert sind, wie dem Akt/mTOR-Signalweg.

Research

16 Forschungspublikationen

568

Zitierungen gesamt

4

Human/RCT

3.3

Ø Einfluss

2025

Neueste

Sortierung
Filter
#01

Myostatin-Inhibitor ACE-031 Behandlung von ambulanten Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie: Ergebnisse einer randomisierten, placebo-kontrollierten klinischen Studie.

HumanInfluence5.0
218
Die Studie zeigte, dass die Verabreichung von ACE-031 bei Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie zu Tendenzen für eine erhöhte fettfreie Körpermasse und verbesserte Leistungen im 6-Minuten-Gehtest führte, trotz Sicherheitsbedenken, die zur Beendigung der Studie führten.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#02

Eine Studie zur einmaligen Dosis von Muskelregulator ACE-031 bei gesunden Freiwilligen.

HumanInfluence4.0
172
Die Studie zeigte, dass eine Einzeldosis von ACE-031 bei gesunden postmenopausalen Frauen zu statistisch signifikanten Erhöhungen der gesamten fettfreien Körpermasse und des Oberschenkelmuskelvolumens führte, mit im Allgemeinen gut verträglichen Sicherheitsprofilen.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#03

Verabreichung eines löslichen Activin-Rezeptors Typ IIB fördert das Wachstum der Skelettmuskulatur unabhängig vom Faser-Typ.

AnimalInfluence3.0
141
Die Studie zeigte, dass die Verabreichung von ACE-031 bei Mäusen zu signifikanten Zunahmen der Muskelmasse unabhängig vom Faser-Typ führte, was auf sein Potenzial als Therapie für muskuloskelettale Erkrankungen hinweist.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#04

Aufkommende Medikamente, die die Skelettmuskel-Funktion und mitochondriale Biogenese beeinflussen - Potenzielle Implikationen für Dopingkontrollprogramme im Sport.

ReviewInfluence1.0
36
Die Studie zeigte, dass zahlreiche Verbindungen, einschließlich ACE-031, die Skelettmuskel-Funktion und mitochondriale Biogenese verbessern können, was eine Überwachung auf potenziellen Missbrauch im Dopingkontrollbereich erforderlich macht.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#05

Gel-Elektrophoretische Detektion von ACE-031 aus dem Schwarzmarkt.

Reichel Christian, et al. · Drug testing and analysis · 2025

In Vitro
1
Forscher beobachteten, dass Produkte des Schwarzmarktes ACE-031 hauptsächlich das vollwertige humane Activin-Rezeptor IIB enthielten, anstelle des beabsichtigten Fusionsproteins, was auf eine erhebliche Diskrepanz in der Zusammensetzung dieser Substanzen hinweist.

Key findings

  1. 01Von 14 getesteten Schwarzmarktprodukten enthielten 12 ein Protein, das nicht ACE-031 war, sondern vielmehr der vollwertige humane Activin-Rezeptor IIB.
  2. 02Die Studie entwickelte eine Nachweismethode, die diese Produkte im Rattenserum bis zu 48 Stunden nach der Verabreichung erfolgreich identifizierte.
  3. 03Das Vorhandensein zusätzlicher Proteine in den Schwarzmarktprodukten weist auf potenzielle Risiken im Zusammenhang mit ihrer Verwendung hin.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#06

[Anti-Myostatin-Antikörpertherapie für Myopathien].

Review
Forscher beobachteten, dass verschiedene Ansätze, einschließlich des Myostatin-Decoy-Rezeptors ACE-031, für die Anti-Myostatin-Therapie zur Behandlung von Muskeldystrophien untersucht werden, obwohl weitere Sicherheitsbewertungen erforderlich sind.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#07

[Myostatinblockade-Therapie bei Muskelatrophie].

Review
Forscher beobachteten, dass die Hemmung von Myostatin, einschließlich der Verwendung von ACE-031, für Muskelabbauzustände über die Muskeldystrophie hinaus von Vorteil sein könnte, was auf ihre potenziellen Anwendungen in verschiedenen metabolischen Störungen hinweist.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#08

Kombinierte Rapamycin- und mesenchymale Stamm-/Stromazellen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen abgeleitet sind, vermittelte Verabreichung des ACVR2B-Fc-Fusionsproteins reduziert heterotope Ossifikation in einem Mausmodell der Fibrodysplasia ossificans progressiva.

Gao Pan, et al. · JBMR plus · 2025

Animal
Forscher untersuchten eine genetische Erkrankung namens Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP), die zu abnormalem Knochenwachstum führt. Sie fanden heraus, dass die Kombination einer spezifischen Proteinbehandlung mit Stammzellen aus induzierten pluripotenten Stammzellen diese abnormale Knochenbildung in einem Mausmodell signifikant reduzierte.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten, dass die Kombination von Rapamycin und Stammzellen effektiv die heterotope Ossifikation bei Mäusen mit FOP reduzierte.
  2. 02Die Studie hob die Rolle des ACVR2B-Fc-Fusionsproteins bei der Bewältigung der Auswirkungen der Erkrankung hervor.
  3. 03Die Ergebnisse deuten auf einen potenziell neuen Ansatz zur Behandlung des abnormalen Knochenwachstums im Zusammenhang mit FOP hin.
PubMed
#09

iMSC-vermittelte Lieferung des ACVR2B-Fc-Fusionsproteins reduziert heterotope Ossifikation in einem Mausmodell der Fibrodysplasia ossificans progressiva.

Gao Pan, et al. · Stem cell research & therapy · 2024

In Vitro
Forscher beobachteten eine seltene genetische Erkrankung namens Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP), die zu abnormalem Knochenwachstum führt. Sie fanden heraus, dass die Verwendung eines spezifischen Typs von Stammzellen in Kombination mit einem Kandidatenmedikament diese abnormale Knochenbildung in einem Mausmodell reduzierte, was auf einen potenziell neuen Behandlungsansatz hinweist.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten, dass Stammzellen, die ACVR2B-Fc exprimieren, das abnormale Knochenwachstum in einem Mausmodell von FOP reduzierten.
  2. 02Die Studie ergab, dass ACVR2B-Fc, das von diesen Stammzellen sezerniert wird, Signalwege reduzierte, die zur Knochenbildung führen.
  3. 03Lokale Injektionen dieser modifizierten Stammzellen verbesserten die Bewegungsleistung der Mäuse.
PubMed
#10

Geschlechtsspezifität der Phänotypen, Mechanismen und Behandlungen der Kachexie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs bei Mäusen und Menschen: Rolle von Activin.

Zhong Xiaoling, et al. · Journal of cachexia, sarcopenia and muscle · 2022

Human
Forscher untersuchten die Auswirkungen der Kachexie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs, einem schweren Muskelabbauzustand, sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen und konzentrierten sich darauf, wie sie sich zwischen den Geschlechtern unterscheidet. Sie fanden heraus, dass männliche Mäuse im Vergleich zu weiblichen Mäusen einen schwereren Muskelverlust erlitten, und dieses Muster spiegelte sich bei menschlichen Patienten wider, bei denen Männer eine stärkere Muskelabnahme als Frauen zeigten. Das Hormon Activin wurde als Schlüsselfaktor identifiziert, der diesen Muskelverlust antreibt, was die Notwendigkeit geschlechtsspezifischer Ansätze in der Entwicklung von Behandlungen hervorhebt.

Key findings

  1. 01Männliche Mäuse mit Bauchspeicheldrüsenkrebs zeigten früheren und schwereren Muskelverlust im Vergleich zu weiblichen Mäusen.
  2. 02Bei menschlichen Patienten erlebten Männer während der Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs eine größere und schnellere Muskelabnahme als Frauen.
  3. 03Das Hormon Activin spielt eine bedeutende Rolle beim Muskelverlust, insbesondere bei Männern, was darauf hindeutet, dass Geschlechtsunterschiede entscheidend für das Verständnis und die Behandlung von Kachexie sind.
PubMed
Safety

Sicherheit & Handhabung

Offene Forschungsfragen

Die langfristigen Auswirkungen von ACE-031 auf das Muskelwachstum und die allgemeine Gesundheit beim Menschen sind unbekannt, da bestehende Studien hauptsächlich auf kurzfristige Ergebnisse und Sicherheit fokussiert sind. Darüber hinaus sind die spezifischen Mechanismen, durch die ACE-031 den Muskelstoffwechsel beeinflusst und seine potenziellen Auswirkungen auf nicht muskelbezogene Gesundheitsprobleme, noch nicht vollständig verstanden.

Löslichkeit

Löslich in Wasser und Kochsalzlösungen, begrenzte Löslichkeit in organischen Lösungsmitteln.

Lagerung & Handhabung

Lyophilisiert

Stabil für mehr als 2 Jahre bei -20°C, 12 Monate bei 4°C

Rekonstituiert

Innerhalb von 14 Tagen verwenden, wenn bei 4°C gekühlt

Vermeiden

Wiederholte Gefrier- und Auftauzyklen, direktes Licht vermeiden

Lösungsmittel

Bakteriostatisches Wasser oder sterile Kochsalzlösung empfohlen

Sicherheitsinformationen basieren auf veröffentlichter Forschung und spiegeln möglicherweise nicht alle bekannten Risiken wider. Dies ist keine medizinische Beratung.

Legal Status

Rechtlicher Status

🇩🇪DE

Nicht als Arzneimittel zugelassen. Keine kontrollierte Substanz. Verkauf als Forschungschemikalie ist ein rechtlicher Graubereich.

🇺🇸US

Nicht von der FDA als Arzneimittel zugelassen. Nicht von der DEA eingestuft.

🇦🇺AU

Nicht im Australian Register of Therapeutic Goods (ARTG) aufgeführt.

🇬🇧UK

Nicht von der MHRA als Arzneimittel zugelassen.

Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.

Community Insights

Community-Einblicke

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Diese Seite dient ausschließlich Informations- und Forschungszwecken. Alle Informationen basieren auf veröffentlichter wissenschaftlicher Literatur und stellen keine medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlungsempfehlung dar. Viele der aufgeführten Substanzen sind möglicherweise nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen und können den Arzneimittelgesetzen unterliegen (z. B. AMG in Deutschland, FDA in den USA). PepStack ermutigt nicht zur Anwendung von Substanzen am Menschen. Konsultiere immer einen qualifizierten Arzt, bevor du gesundheitsbezogene Entscheidungen triffst. Die Nutzung dieser Informationen erfolgt auf eigenes Risiko. PepStack übernimmt keine Haftung für die Richtigkeit, Vollständigkeit oder Aktualität der bereitgestellten Inhalte. Vollständiger Haftungsausschluss