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ACE-031

ACVR2B-Fc · Bimagrumab precursor

IGF Axis & MusclePhase II
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ACE-031, auch bekannt als Ramatercept, ist ein dimerisches Fusionsprotein, das aus einem Fragment des menschlichen Activin-Rezeptors IIB (ACVR2B) besteht, das mit der Fc-Region des menschlichen IgG1 verbunden ist. Forscher untersuchen ACE-031 hauptsächlich hinsichtlich seines Potenzials, Myostatin zu hemmen, ein Protein, das das Muskelwachstum negativ reguliert, was es zu einem Kandidaten für die Behandlung von Muskelabbauzuständen wie der Duchenne-Muskeldystrophie macht. Wichtige Ergebnisse aus klinischen Studien legen nahe, dass ACE-031 im Allgemeinen gut vertragen wurde und mit einer Zunahme der fettfreien Körpermasse und des Muskelvolumens assoziiert war, jedoch führten Sicherheitsbedenken zur Einstellung einiger Studien. Der aktuelle Forschungsstand zeigt, dass ACE-031 weiterhin im Fokus der Untersuchung steht, insbesondere im Hinblick auf seine Auswirkungen auf das Muskelwachstum und den Stoffwechsel, obwohl es noch nicht für die klinische Anwendung zugelassen ist und häufig in Produkten des Schwarzmarktes vorkommt.

Mechanism

Wirkmechanismus

ACE-031 (Ramatercept) ist ein dimerisches Fusionsprotein, das als Ablenkungsrezeptor für Myostatin und andere Liganden des Activin-Rezeptors IIB (ACVR2B) wirkt und somit deren Signalwege hemmt, die hauptsächlich an der negativen Regulation des Skelettmuskelwachstums beteiligt sind. Durch die Bindung an Myostatin stört ACE-031 den TGF-β-Signalweg, was zu einer erhöhten Proliferation und Differenzierung von Muskelstammzellen, einer erhöhten Proteinzunahme in Muskelzellen und einer allgemeinen Förderung der Muskelmasse führt. Die genauen Wirkmechanismen und nachgelagerten Effekte von ACE-031 auf verschiedene biologische Prozesse sind nicht vollständig verstanden und erfordern weitere Untersuchungen.

Research

16 Forschungspublikationen

574

Zitierungen gesamt

4

Human/RCT

3.3

Ø Einfluss

2025

Neueste

Sortierung
Filter
#01

Myostatin-Inhibitor ACE-031 Behandlung von ambulanten Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie: Ergebnisse einer randomisierten, placebo-kontrollierten klinischen Studie.

HumanInfluence5.0
223
Forscher beobachteten Trends in der Aufrechterhaltung der Gehstrecke und Zunahmen der fettfreien Körpermasse sowie der Knochendichte bei Jungen mit Duchenne-Muskeldystrophie, die ACE-031 erhielten, obwohl die Studie aufgrund von Sicherheitsbedenken eingestellt wurde.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#02

Eine Studie zur einmaligen Dosissteigerung des Muskelregulators ACE-031 bei gesunden Probanden.

HumanInfluence4.0
173
Forscher beobachteten, dass eine Einzeldosis von ACE-031 bei gesunden postmenopausalen Frauen zu signifikanten Zunahmen der gesamten fettfreien Körpermasse und des Oberschenkelmuskelvolumens führte, was auf das Potenzial zur Förderung des Muskelwachstums hinweist.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#03

Verabreichung eines löslichen Activin Typ IIB Rezeptors fördert das Wachstum der Skelettmuskulatur unabhängig vom Faser-Typ.

AnimalInfluence3.0
141
Forscher beobachteten, dass die Verabreichung von ACE-031 bei Mäusen die Muskelmasse unabhängig vom Faser-Typ erhöhte, was auf sein Potenzial als therapeutisches Mittel für muskuloskelettale Erkrankungen hinweist.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#04

Aufkommende Medikamente, die die Funktion der Skelettmuskulatur und die mitochondriale Biogenese beeinflussen - Potenzielle Implikationen für Dopingkontrollprogramme im Sport.

AnimalInfluence1.0
36
Forscher beobachteten, dass zahlreiche Verbindungen, einschließlich ACE-031, die Funktion der Skelettmuskulatur und die mitochondriale Biogenese verbessern können, was Bedenken hinsichtlich eines möglichen Missbrauchs im Sport und der Notwendigkeit effektiver Dopingkontrollmaßnahmen aufwirft.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#05

Gel-Elektrophoretische Detektion von ACE-031 aus dem Schwarzmarkt.

Reichel Christian, et al. · Drug testing and analysis · 2025

Animal
1
Forscher beobachteten, dass Produkte des Schwarzmarktes ACE-031 das vollständige menschliche Activin-Rezeptor IIB enthielten, anstelle des beabsichtigten Fusionsproteins, was die Herausforderungen bei der Detektion und potenzielle Risiken unregulierter Substanzen hervorhebt.

Key findings

  1. 01Von 14 getesteten Schwarzmarktprodukten enthielten 12 ein Protein, das nicht ACE-031 war, sondern den vollständigen menschlichen Activin-Rezeptor IIB.
  2. 02Die Studie entwickelte eine Nachweismethode, die diese Produkte im Rattenserum bis zu 48 Stunden nach der Verabreichung erfolgreich identifizierte.
  3. 03Das Vorhandensein zusätzlicher Proteine in den Schwarzmarktprodukten weist auf potenzielle Risiken hin, die mit ihrer Verwendung verbunden sind.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#06

[Anti-Myostatin-Antikörpertherapie für Myopathien].

Animal
Forscher beobachteten, dass verschiedene Ansätze, einschließlich des Myostatin-Decoy-Rezeptors ACE-031, für die Anti-Myostatin-Therapie bei Muskeldystrophien untersucht werden, was eine weitere Bewertung der Sicherheit und Wirksamkeit erfordert.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#07

[Myostatinblockade-Therapie bei Muskelatrophie].

Animal
Forscher beobachteten, dass die Hemmung von Myostatin, einschließlich der Verwendung von ACE-031, bei verschiedenen Muskelabbauzuständen wirksam sein könnte und möglicherweise breitere Anwendungen bei Stoffwechselerkrankungen über die Muskeldystrophie hinaus hat.
0.02-3 mg/kgsubcutaneous(human)3 mg/kg(human)29 days
PubMed
#08

Kombinierte Rapamycin- und mesenchymale Stamm-/Stromazellen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen abgeleitet sind, vermittelte Verabreichung des ACVR2B-Fc-Fusionsproteins reduziert heterotope Ossifikation in einem Mausmodell der Fibrodysplasia ossificans progressiva.

Gao Pan, et al. · JBMR plus · 2025

Animal
Forscher untersuchten eine genetische Erkrankung namens Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP), die zu abnormalem Knochenwachstum führt. Sie fanden heraus, dass die Kombination einer spezifischen Proteinbehandlung mit Stammzellen aus induzierten pluripotenten Stammzellen diese abnormale Knochenbildung in einem Mausmodell signifikant reduzierte.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten, dass die Kombination von Rapamycin und Stammzellen effektiv die heterotope Ossifikation bei Mäusen mit FOP reduzierte.
  2. 02Die Studie hob die Rolle des ACVR2B-Fc-Fusionsproteins bei der Bewältigung der Auswirkungen der Erkrankung hervor.
  3. 03Die Ergebnisse deuten auf einen potenziell neuen Ansatz zur Behandlung des abnormalen Knochenwachstums im Zusammenhang mit FOP hin.
PubMed
#09

iMSC-vermittelte Lieferung des ACVR2B-Fc-Fusionsproteins reduziert heterotope Ossifikation in einem Mausmodell der Fibrodysplasia ossificans progressiva.

Gao Pan, et al. · Stem cell research & therapy · 2024

In Vitro
Forscher beobachteten eine seltene genetische Erkrankung namens Fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP), die zu abnormalem Knochenwachstum führt. Sie fanden heraus, dass die Verwendung eines spezifischen Typs von Stammzellen in Kombination mit einem Kandidatenmedikament diese abnormale Knochenbildung in einem Mausmodell reduzierte, was auf einen potenziell neuen Behandlungsansatz hinweist.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten, dass Stammzellen, die ACVR2B-Fc exprimieren, das abnormale Knochenwachstum in einem Mausmodell von FOP reduzierten.
  2. 02Die Studie ergab, dass ACVR2B-Fc, das von diesen Stammzellen sezerniert wird, Signalwege reduzierte, die zur Knochenbildung führen.
  3. 03Lokale Injektionen dieser modifizierten Stammzellen verbesserten die Bewegungsleistung der Mäuse.
PubMed
#10

Geschlechtsspezifität der Phänotypen, Mechanismen und Behandlungen der Kachexie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs bei Mäusen und Menschen: Rolle von Activin.

Zhong Xiaoling, et al. · Journal of cachexia, sarcopenia and muscle · 2022

Human
Forscher untersuchten die Auswirkungen der Kachexie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs, einem schweren Muskelabbauzustand, sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen und konzentrierten sich darauf, wie sie sich zwischen den Geschlechtern unterscheidet. Sie fanden heraus, dass männliche Mäuse im Vergleich zu weiblichen Mäusen einen schwereren Muskelverlust erlitten, und dieses Muster spiegelte sich bei menschlichen Patienten wider, bei denen Männer eine stärkere Muskelabnahme als Frauen zeigten. Das Hormon Activin wurde als Schlüsselfaktor identifiziert, der diesen Muskelverlust antreibt, was die Notwendigkeit geschlechtsspezifischer Ansätze in der Entwicklung von Behandlungen hervorhebt.

Key findings

  1. 01Männliche Mäuse mit Bauchspeicheldrüsenkrebs zeigten früheren und schwereren Muskelverlust im Vergleich zu weiblichen Mäusen.
  2. 02Bei menschlichen Patienten erlebten Männer während der Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs eine größere und schnellere Muskelabnahme als Frauen.
  3. 03Das Hormon Activin spielt eine bedeutende Rolle beim Muskelverlust, insbesondere bei Männern, was darauf hindeutet, dass Geschlechtsunterschiede entscheidend für das Verständnis und die Behandlung von Kachexie sind.
PubMed
Safety

Sicherheit & Handhabung

Offene Forschungsfragen

Es liegen keine langfristigen Sicherheits- und Wirksamkeitsdaten aus humanen Studien zu ACE-031 vor, insbesondere hinsichtlich seiner Auswirkungen auf das Muskelwachstum und den Stoffwechsel über längere Zeiträume. Darüber hinaus sind die genauen Mechanismen, durch die ACE-031 die Muskelmasse beeinflusst, sowie seine potenziellen Wechselwirkungen mit anderen Stoffwechselwegen unklar.

Löslichkeit

Löslich in Wasser und Kochsalzlösungen, begrenzte Löslichkeit in organischen Lösungsmitteln.

Lagerung & Handhabung

Lyophilisiert

Stabil für über 2 Jahre bei -20°C, 12 Monate bei 4°C

Rekonstituiert

Innerhalb von 14 Tagen verwenden, wenn bei 4°C gekühlt

Vermeiden

Wiederholte Frost-Tau-Zyklen und direktes Licht vermeiden

Lösungsmittel

Bakteriostatisches Wasser oder sterile Kochsalzlösung empfohlen

Sicherheitsinformationen basieren auf veröffentlichter Forschung und spiegeln möglicherweise nicht alle bekannten Risiken wider. Dies ist keine medizinische Beratung.

Legal Status

Rechtlicher Status

🇩🇪DE

Nicht als Arzneimittel zugelassen. Keine kontrollierte Substanz. Der Verkauf als Forschungschemikalie ist ein rechtlicher Graubereich.

🇺🇸US

Nicht von der FDA als Arzneimittel zugelassen. Nicht von der DEA eingestuft.

🇦🇺AU

Nicht im Australian Register of Therapeutic Goods (ARTG) aufgeführt.

🇬🇧UK

Nicht von der MHRA als Arzneimittel zugelassen.

Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.

Community Insights

Community-Einblicke

Publikationen pro Jahr

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Diese Seite dient ausschließlich Informations- und Forschungszwecken. Alle Informationen basieren auf veröffentlichter wissenschaftlicher Literatur und stellen keine medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlungsempfehlung dar. Viele der aufgeführten Substanzen sind möglicherweise nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen und können den Arzneimittelgesetzen unterliegen (z. B. AMG in Deutschland, FDA in den USA). PepStack ermutigt nicht zur Anwendung von Substanzen am Menschen. Konsultiere immer einen qualifizierten Arzt, bevor du gesundheitsbezogene Entscheidungen triffst. Die Nutzung dieser Informationen erfolgt auf eigenes Risiko. PepStack übernimmt keine Haftung für die Richtigkeit, Vollständigkeit oder Aktualität der bereitgestellten Inhalte. Vollständiger Haftungsausschluss