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IGF-1 DES

DES(1-3)IGF-1 · Des IGF-1

IGF Axis & MusclePräklinisch
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IGF-1 DES, oder des(1-3)-insulinähnliches Wachstumshormon 1, ist ein verkürztes Analogon von IGF-1, das eine reduzierte Affinität zu insulinähnlichen Wachstumshormon-bindenden Proteinen (IGFBPs) aufweist. Forscher untersuchen IGF-1 DES hauptsächlich aufgrund seiner potenziellen Rollen im Zellwachstum, in der Differenzierung und seiner Implikationen in verschiedenen pathologischen Bedingungen, einschließlich Krebs und neuroprotektiven Effekten. Wichtige Ergebnisse legen nahe, dass während IGF-1 effektiv den neuronalen Verlust nach hypoxisch-ischämischem Hirntrauma reduziert, IGF-1 DES nicht die gleichen schützenden Effekte zeigt, was auf eine komplexe Wechselwirkung mit IGFBPs hinweist. Darüber hinaus zeigen Studien, dass IGF-1 DES das hyperplastische Wachstum in Prostataepithelzellen fördern kann, ohne zu Krebs fortzuschreiten, was seine einzigartigen biologischen Eigenschaften hervorhebt. Aktuelle Forschungen setzen sich mit den Wirkmechanismen und dem therapeutischen Potenzial von IGF-1 DES in verschiedenen Kontexten auseinander.

Mechanism

Wirkmechanismus

Des-IGF-1 (des-(1-3)-IGF-1) wirkt hauptsächlich über den insulinähnlichen Wachstumshormon-Rezeptor (IGF-1R) mit reduzierter Affinität zu IGF-bindenden Proteinen (IGFBPs), was seine Bioverfügbarkeit und Signalisierungspotenz erhöht. Es aktiviert wichtige Signalwege wie die PI3K/Akt- und MAPK/Erk-Weg, die zelluläre Prozesse wie die Proteinsynthese und das Überleben von Zellen fördern, obwohl das vollständige Verständnis seines Wirkmechanismus noch nicht vollständig aufgeklärt ist. Seine reduzierte Wechselwirkung mit IGFBPs könnte auch zu unterschiedlichen Effekten auf das Zellwachstum und die Differenzierung im Vergleich zu vollständigem IGF-1 beitragen.

Research

14 Forschungspublikationen

834

Zitierungen gesamt

1

Human/RCT

3.5

Ø Einfluss

2013

Neueste

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#01

Wechselwirkungen von IGF-1 mit der Blut-Hirn-Schranke in vivo und in situ.

Pan W & Kastin A J · Neuroendocrinology · 2000

HumanInfluence6.0
154
Forscher untersuchten, wie insulinähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) die Blut-Hirn-Schranke (BHS) überquert und sein Verhalten im Gehirn und Rückenmark. Sie fanden heraus, dass IGF-1 schnell ins Gehirn eindringen kann und für kurze Zeit intakt bleibt, was auf ein spezifisches Transportsystem an der BHS hinweist, das seine Verfügbarkeit für das zentrale Nervensystem reguliert.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten, dass IGF-1 eine Halbwertszeit von 4,5 Minuten im Blut hat und nach intravenöser Injektion effektiv ins Gehirn und Rückenmark eindringen kann.
  2. 02Die Influxrate von IGF-1 ins Gehirn wurde mit 0,4 Mikrol/g x min gemessen, was auf einen signifikanten Transportmechanismus hinweist.
  3. 03Die Studie ergab, dass die Anwesenheit von nicht-radiolabeltem IGF-1 den Influx von IGF-1 ins Gehirn bei Injektion erhöht, jedoch nicht während der direkten Gehirnperfusion.
PubMed
#02

Die Auswirkungen von insulinähnlichem Wachstumsfaktor (IGF)-1, IGF-2 und des-IGF-1 auf den neuronalen Verlust nach hypoxisch-ischämischer Hirnverletzung bei adulten Ratten: Evidenz für eine Rolle der IGF-bindenden Proteine.

Guan J, et al. · Endocrinology · 1996

AnimalInfluence8.0
136
Forscher beobachteten, dass die zentrale Verabreichung von IGF-1 den neuronalen Verlust in mehreren Hirnregionen nach hypoxisch-ischämischer Verletzung bei Ratten reduzierte, während des-IGF-1 keine ähnlichen schützenden Effekte zeigte.

Key findings

  1. 01IGF-1 reduzierte signifikant den neuronalen Verlust in verschiedenen Hirnregionen nach der Verletzung.
  2. 02IGF-2 wurde gefunden, um den neuronalen Verlust in bestimmten Bereichen des Gehirns zu erhöhen.
  3. 03Das Vorhandensein von IGF-bindenden Proteinen könnte die schützenden Effekte von IGF-1 beeinflussen.
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PubMed
#03

Insulinähnliche Wachstumsfaktoren (IGF)-Bindungsproteine hemmen die biologischen Aktivitäten von IGF-1 und IGF-2, jedoch nicht von des-(1-3)-IGF-1.

Ross M, et al. · The Biochemical journal · 1989

In VitroInfluence2.0
133
Forscher untersuchten, wie bestimmte Proteine, bekannt als IGF-Bindungsproteine, die Wirkungen der insulinähnlichen Wachstumsfaktoren IGF-1 und IGF-2 beeinflussen. Sie fanden heraus, dass diese Bindungsproteine die wachstumsfördernden Effekte von IGF-1 und IGF-2 hemmen, jedoch keinen Einfluss auf eine Variante namens des-(1-3)-IGF-1 haben.

Key findings

  1. 01Forscher fanden heraus, dass ein Bindungsprotein aus der Rinderniere die Fähigkeit von IGF-2, das Zellwachstum und die Proteinproduktion zu stimulieren, signifikant reduzierte.
  2. 02Die Studie beobachtete, dass des-(1-3)-IGF-1 nicht von den Bindungsproteinen beeinflusst wurde, was darauf hinweist, dass es aktiver bleibt als IGF-1 und IGF-2.
  3. 03Forscher stellten fest, dass die Wirksamkeit von IGF-1 und IGF-2 umgekehrt proportional zu ihrer Bindung an diese Proteine ist, was darauf hindeutet, dass weniger Bindung zu einer größeren biologischen Aktivität führt.
PubMed
#04

Funktionale Charakterisierung der Wirkung von des-IGF-1 an exzitatorischen Synapsen im CA1-Bereich des Hippocampus von Ratten.

Ramsey Melinda M, et al. · Journal of neurophysiology · 2005

AnimalInfluence5.0
103
Forscher beobachteten die Auswirkungen einer spezifischen Form des insulinähnlichen Wachstumsfaktors-1 (des-IGF-1) auf die Gehirnfunktion bei jungen Ratten. Sie fanden heraus, dass des-IGF-1 die synaptische Übertragung in einem für Lernen und Gedächtnis wichtigen Gehirnareal signifikant erhöhte, was darauf hindeutet, dass es eine Rolle bei kognitiven Verbesserungen spielen könnte.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten eine 40%ige Erhöhung der synaptischen Übertragung im Hippocampus nach der Anwendung von des-IGF-1.
  2. 02Die Verbesserung der synaptischen Aktivität war mit einem bestimmten Rezeptor (AMPA) verbunden und betraf bestimmte zelluläre Signalwege.
  3. 03Diese Ergebnisse könnten helfen zu erklären, wie langfristige Erhöhungen der IGF-1-Spiegel die kognitive Funktion bei älteren Tieren verbessern können.
PubMed
#05

Die direkte in vitro-Wirkung von insulinähnlichen Wachstumsfaktoren (IGFs) auf die Proliferation normaler boviner Milchdrüsenzellen und die Produktion von IGF-bindenden Proteinen.

In VitroInfluence3.0
88
Die Studie demonstrierte, dass normale bovine Milchdrüsenzellen IGF-bindende Proteine als Reaktion auf IGF-1 und des-3-IGF-1 sezernieren, wobei des-3-IGF-1 signifikant weniger IGFBP-2-Produktion induziert.
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PubMed
#06

Eine Schlüsselrolle für das N-terminale Pentapeptid des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1.

In Vitro
63
Forscher beobachteten, dass die Verkürzung des N-Terminus von IGF-1 seine Potenz und Rezeptorbindung erheblich verändert, wobei des-(1-3)-IGF-1 eine verbesserte biologische Aktivität im Vergleich zu längeren Varianten zeigt.
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PubMed
#07

Vitamin D und benigne Prostatahyperplasie – eine Übersicht.

Espinosa Geovanni, et al. · The Canadian journal of urology · 2013

ReviewInfluence1.0
45
Forscher überprüften Studien zur Beziehung zwischen Vitamin D und benigner Prostatahyperplasie (BPH), einer häufigen Erkrankung bei älteren Männern. Sie beobachteten, dass höhere Vitamin D-Spiegel möglicherweise mit einer verringerten Prävalenz von BPH und einer Abnahme der Prostatagröße verbunden sind.

Key findings

  1. 01Forscher fanden heraus, dass Vitamin D bestimmte Wege, die am Wachstum von Prostatakrebszellen beteiligt sind, hemmen kann, was möglicherweise die Symptome von BPH verringert.
  2. 02Die Übersicht deutete darauf hin, dass eine erhöhte Vitamin D-Aufnahme mit einer niedrigeren Prävalenz von BPH bei Männern verbunden ist.
  3. 03In den überprüften Studien wurden keine negativen Nebenwirkungen bei höherer Vitamin D-Aufnahme berichtet.
PubMed
#08

Insulinähnliches Wachstumsfaktor (IGF) Bindungsprotein-3 hemmt die Aktivierung des Typ-1 IGF-Rezeptors unabhängig von seiner IGF-Bindungsaffinität.

Ricort J M & Binoux M · Endocrinology · 2001

In VitroInfluence2.0
32
Forscher beobachteten, dass ein Protein namens IGFBP-3 die Aktivierung eines spezifischen Rezeptors, der an der Zellsignalübertragung beteiligt ist, bekannt als Typ-1-IGF-Rezeptor, inhibieren kann, ohne direkt daran zu binden. Diese Studie hebt einen einzigartigen Regulationsmechanismus hervor, den IGFBP-3 anwendet, der andere verwandte Rezeptoren, wie den Insulinrezeptor, nicht beeinflusst.

Key findings

  1. 01IGFBP-3 reduziert signifikant die Aktivierung des Typ-1-IGF-Rezeptors in Brustkrebszellen.
  2. 02Die hemmende Wirkung von IGFBP-3 ist spezifisch für den IGF-Rezeptor und hat keinen Einfluss auf den Insulinrezeptor.
  3. 03Die Fähigkeit von IGFBP-3, die IGF-Signalübertragung zu modulieren, erfolgt unabhängig von seiner Bindung an IGF.
PubMed
#09

Erzwungene epitheliale Expression von IGF-1 verursacht hyperplastisches Prostatwachstum, während negative Selektion für spontane Metastasierung erforderlich ist.

Kaplan-Lefko P J, et al. · Oncogene · 2008

AnimalInfluence1.0
31
Die Studie zeigte, dass die erzwungene Expression von IGF-1(des) in transgenen Mäusen hyperplastisches Prostatwachstum verursachte, aber den Fortschritt zu metastatischen Läsionen verzögerte, was auf einen Differenzierungsblock hinweist, der durch die Wirkung von IGF-1 auferlegt wird.

Key findings

  1. 01Erhöhtes IGF-1 verursachte abnormales Wachstum in Prostatakörpern, führte jedoch innerhalb eines Jahres nicht zu Krebs.
  2. 02Die Kreuzung mit einem Prostatakrebsmodell verzögerte das Tumorwachstum und die Ausbreitung bei jüngeren Mäusen.
  3. 03Ältere Mäuse zeigten weit verbreitete Metastasen, aber die spezifische IGF-1-Variante wurde in fortgeschrittenen Tumoren nicht gefunden.
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PubMed
#10

IGF-I hat einen dualen Effekt auf die Insulinfreisetzung aus isolierten, perifusierten adulten Ratteninseln von Langerhans.

Animal
25
Die Studie zeigte, dass IGF-I sowohl die Insulinfreisetzung aus isolierten Ratteninseln von Langerhans stimulieren als auch hemmen kann, abhängig von seiner Konzentration und Verabreichungsdynamik.
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PubMed
Safety

Sicherheit & Handhabung

Offene Forschungsfragen

Es wurden keine klinischen Studien am Menschen durchgeführt, um die Sicherheit und Wirksamkeit von des-IGF-1 bei der Behandlung von Bedingungen im Zusammenhang mit neuronalen Verlusten oder Prostatahyperplasie zu bewerten. Darüber hinaus bleiben die langfristigen Auswirkungen von des-IGF-1 auf das Krebswachstum und die Metastasierung unklar, insbesondere hinsichtlich seiner Rolle bei schlecht differenzierten Tumoren und seiner Wechselwirkung mit endogenen IGF-1-Signalwegen.

Löslichkeit

IGF-1 DES ist in Wasser und gängigen Lösungsmitteln wie Acetonitril und DMSO löslich.

Lagerung & Handhabung

Lyophilisiert

Stabil für mehr als 2 Jahre bei -20°C, 12 Monate bei 4°C

Rekonstituiert

Innerhalb von 14 Tagen verwenden, wenn bei 4°C gekühlt

Vermeiden

Wiederholte Gefrier-Tau-Zyklen und direktes Licht vermeiden

Lösungsmittel

Bakteriostatisches Wasser oder sterile Kochsalzlösung empfohlen

Sicherheitsinformationen basieren auf veröffentlichter Forschung und spiegeln möglicherweise nicht alle bekannten Risiken wider. Dies ist keine medizinische Beratung.

Legal Status

Rechtlicher Status

🇩🇪DE

Nicht als Arzneimittel zugelassen. Keine kontrollierte Substanz. Verkauf als Forschungschemikalie ist ein rechtlicher Graubereich.

🇺🇸US

Nicht von der FDA für medizinische Anwendungen zugelassen. Nicht von der DEA eingestuft.

🇦🇺AU

Nicht von der TGA für therapeutische Anwendungen zugelassen.

🇬🇧UK

Nicht von der MHRA für medizinische Anwendungen zugelassen.

Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.

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