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FOXO4-DRI

FOXO4-p53 interfering peptide

Anti-Aging & LongevityPräklinisch
Ab$5.40/mgPreise vergleichen
MW
5358g/mol
Formula
C228H388N86O64

FOXO4-DRI ist ein senolytisches Peptid, das aus dem Forkhead-Box-O-Transkriptionsfaktor 4 abgeleitet ist und entwickelt wurde, um selektiv Apoptose in seneszenten Zellen zu induzieren. Forscher untersuchen es hauptsächlich für seine potenzielle Rolle bei der gezielten Bekämpfung der zellulären Seneszenz, einem Prozess, der mit dem Altern und verschiedenen Krankheiten in Verbindung steht. Wichtige Erkenntnisse zeigen, dass FOXO4-DRI die Interaktion zwischen FOXO4 und dem p53-Protein stört, was die nukleare Ausschluss von phosphoryliertem p53 fördert und die Apoptose in seneszenten Endothelzellen und Fibroblasten verstärkt. Darüber hinaus legen Studien nahe, dass FOXO4-DRI die vaskuläre Funktion verbessern und die Auswirkungen der altersbedingten Seneszenz in verschiedenen Zelltypen mildern könnte. Die aktuelle Forschung konzentriert sich darauf, seine Wirkmechanismen zu klären und seine therapeutischen Anwendungen bei altersbedingten Erkrankungen und proliferativen Störungen zu erkunden.

Chemical Profile

Chemisches Profil

Chemical structure
Chemische Struktur
FormelC228H388N86O64
Molekulargewicht5358 g/mol
CAS-Nummer2460055-10-9
PubChem CID167312269
Mechanism

Wirkmechanismus

FOXO4-DRI induziert selektiv Apoptose in seneszenten Zellen, indem es die Interaktion zwischen FOXO4 und dem p53-Transaktivierungsbereich stört, was den nuklearen Ausschluss von phosphoryliertem p53 (p53-pS15) fördert. Dieser Mechanismus aktiviert den p53/BCL-2/Caspase-3-Signalweg, was zur Apoptose führt und die zelluläre Seneszenz lindert. Während die genauen molekularen Interaktionen charakterisiert sind, ist weitere Forschung erforderlich, um alle Aspekte dieses Mechanismus vollständig zu klären.

Research

14 Forschungspublikationen

508

Zitierungen gesamt

3

Human/RCT

2.7

Ø Einfluss

2025

Neueste

Sortierung
Filter
#01

Zelluläre Seneszenz in der alternden und erkrankten Niere.

AnimalInfluence6.0
154
Die Studie demonstrierte, dass FOXO4-DRI die erzwungene Apoptose von seneszenten Zellen in der Niere induziert, was zu einer verbesserten Nierenfunktion im Alter in Tiermodellen führt.
PubMed
#02

Die Eliminierung seneszenter Zellen kann die Entwicklung und Progression der pulmonalen Hypertonie fördern.

Born Emmanuelle, et al. · Circulation · 2023

AnimalInfluence6.0
104
Forscher beobachteten, dass die Eliminierung seneszenter pulmonaler Endothelzellen durch senolytische Interventionen die pulmonalen Hämodynamik in Mausmodellen der pulmonalen arteriellen Hypertonie verschlechtern könnte.

Key findings

  1. 01Patienten mit pulmonaler arterieller Hypertonie wiesen höhere Werte von Markern seneszenter Zellen in ihren Lungen im Vergleich zu gesunden Kontrollen auf.
  2. 02In Tiermodellen führte die Eliminierung seneszenter Zellen zu verschlechterten Dynamiken des pulmonalen Blutflusses.
  3. 03Die Studie hebt die Notwendigkeit zur Vorsicht hervor, wenn Behandlungen in Betracht gezogen werden, die darauf abzielen, seneszente Zellen bei pulmonaler Hypertonie zu reduzieren.
PubMed
#03

Zielgerichtete Seneszenz-ähnliche Fibroblasten sensibilisieren nicht-kleinzelliges Lungenkarzinom für Strahlung und reduzieren strahlungsinduzierte pulmonale Fibrose.

Meng Jingshu, et al. · JCI insight · 2021

AnimalInfluence1.0
103
Die Studie demonstrierte, dass FOXO4-DRI Apoptose in seneszenz-ähnlichen krebsassoziierten Fibroblasten induziert, die Radiosensitivität bei nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom erhöht und strahlungsinduzierte pulmonale Fibrose in vivo lindert.

Key findings

  1. 01Forscher fanden heraus, dass seneszenz-ähnliche Fibroblasten die Resistenz gegen Strahlung bei nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom fördern.
  2. 02Die Verwendung eines spezifischen Peptids, FOXO4-DRI, induzierte effektiv den Tod dieser Fibroblasten und erhöhte die Sensitivität der Krebszellen gegenüber Strahlung.
  3. 03Die Studie zeigte auch, dass die Zielgerichtete dieser Fibroblasten die Lungenschädigung, die mit der Strahlentherapie verbunden ist, reduzierte.
PubMed
#04

Senolytisches Peptid FOXO4-DRI entfernt selektiv seneszente Zellen aus in vitro expandierten menschlichen Chondrozyten.

Huang Yuzhao, et al. · Frontiers in bioengineering and biotechnology · 2021

In Vitro
41
Forscher beobachteten, dass FOXO4-DRI effektiv seneszente Zellen aus in vitro expandierten menschlichen Chondrozyten entfernte, wodurch die Seneszenzniveaus reduziert, jedoch ihr chondrogenes Potenzial nicht erhöht wurde.

Key findings

  1. 01Forscher fanden heraus, dass FOXO4-DRI selektiv seneszente Zellen eliminiert.
  2. 02Die Studie beobachtete, dass die Entfernung dieser Zellen die Ergebnisse von Knorpelreparaturverfahren verbessern könnte.
  3. 03Diese Forschung schlägt einen neuen Ansatz zur Verbesserung der Behandlungen für Knorpelverletzungen und verwandte Erkrankungen vor.
PubMed
#05

FOXO4-Peptid zielt auf Myofibroblasten ab und verbessert die bleomycininduzierte pulmonale Fibrose bei Mäusen über den ECM-Rezeptor-Interaktionsweg.

Han Xiaodan, et al. · Journal of cellular and molecular medicine · 2022

AnimalInfluence1.0
33
Forscher beobachteten, dass FOXO4-DRI seneszente Zellen verringert und morphologische Veränderungen bei bleomycininduzierter pulmonaler Fibrose bei Mäusen abschwächt, was auf sein Potenzial als therapeutische Option hinweist.

Key findings

  1. 01FOXO4-DRI verringerte die Anzahl der seneszenten Zellen und reduzierte die Entzündung in den Lungen von Mäusen mit pulmonaler Fibrose.
  2. 02Das Peptid verbesserte die Lungenstruktur, indem es gesunde Zelltypen erhöhte und schädliche Myofibroblasten verringerte.
  3. 03FOXO4-DRI wurde gezeigt, dass es Wege stört, die mit der Interaktion der extrazellulären Matrix (ECM) verbunden sind, die wichtig für das Fortschreiten der pulmonalen Fibrose sind.
PubMed
#06

Verjüngung durch therapeutische Eliminierung seneszenter Zellen.

In VitroInfluence1.0
21
Forscher beobachteten, dass FOXO4-DRI die FOXO4-p53-Interaktion stört, die apoptotische Funktion von p53 wiederherstellt und die Gewebe-Homöostase in seneszenten Zellen verbessert.
PubMed
#07

Die ungeordnete p53-Transaktivierungsdomäne ist das Ziel von FOXO4 und der senolytischen Verbindung FOXO4-DRI.

Bourgeois Benjamin, et al. · Nature communications · 2025

In Vitro
17
Die Studie zeigte, dass FOXO4-DRI selektiv an die ungeordnete p53-Transaktivierungsdomäne bindet und das Potenzial zur Entwicklung von p53-Inhibitoren zur Zielgerichteten Behandlung der zellulären Seneszenz erhöht.

Key findings

  1. 01Forscher fanden heraus, dass die FOXO4-p53-Interaktion entscheidend für das Überleben seneszenter Zellen ist.
  2. 02Die Studie identifizierte FOXO4-DRI als eine Verbindung, die gezielt diese Zellen anvisieren kann.
  3. 03Strukturelle Modelle zeigten, wie FOXO4-DRI an das p53-Protein bindet und Einblicke in ihre Wechselwirkung bietet.
PubMed
#08

FOXO4-DRI induziert die Apoptose von keloidalen seneszenten Fibroblasten durch Förderung des nukleären Ausschlusses der hochregulierten p53-Serin-15-Phosphorylierung.

Kong Yu-Xiang, et al. · Communications biology · 2025

In VitroInfluence1.0
17
Die Studie zeigte, dass FOXO4-DRI die Apoptose in keloidalen seneszenten Fibroblasten induziert, indem es den nukleären Ausschluss von phosphoryliertem p53 fördert, was auf sein Potenzial zur Bekämpfung der seneszenzbedingten Aggressivität hinweist.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten einen Anstieg von alternden und entzündlichen Fibroblasten in Keloiden.
  2. 02Die Studie fand erhöhte Spiegel spezifischer Proteine, die mit zellulärem Altern in Keloidgeweben assoziiert sind.
  3. 03FOXO4-DRI wurde als wirksam bei der Induktion des Todes von alternden Fibroblasten nachgewiesen, was einen neuen Ansatz zur Behandlung von Keloiden nahelegt.
PubMed
#09

FOXO4-D-Retro-Inverso zielt auf die Produktion der extrazellulären Matrix in Fibroblasten ab und verbessert die bleomycin-induzierte pulmonale Fibrose bei Mäusen.

Liu Ying, et al. · Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology · 2023

Animal
11
Die Studie zeigte, dass FOXO4-DRI die bleomycin-induzierte pulmonale Fibrose bei Mäusen verbessert, indem es die Kollagenablagerung reduziert und den nukleären Ausschluss von p53 fördert.

Key findings

  1. 01Forscher beobachteten mildere Lungenschäden und weniger Kollagenablagerungen bei Mäusen, die mit FOXO4-D-Retro-Inverso behandelt wurden, im Vergleich zu unbehandelten Mäusen.
  2. 02Die Studie stellte fest, dass FOXO4-D-Retro-Inverso die Verteilung eines Proteins namens p53 in Lungenzellen veränderte.
  3. 03Forscher bemerkten einen Rückgang der Gesamtmenge an extrazellulären Matrixproteinen in den Lungen von Mäusen, die mit FOXO4-D-Retro-Inverso behandelt wurden.
PubMed
#10

[Molekulare regulative Mechanismen des Alterns und interventionelle Effekte der chinesischen Kräutermedizin].

Review
5
Die Studie demonstrierte, dass FOXO4-DRI ein vielversprechendes Anti-Aging-Peptid ist, das zur Entwicklung von Anti-Aging-Arzneimitteln auf der Grundlage molekularer Mechanismen des Alterns beiträgt.
1200 mg/doral(human)7 d
PubMed
Safety

Sicherheit & Handhabung

Offene Forschungsfragen

Es wurden keine randomisierten kontrollierten Studien am Menschen durchgeführt, um die Wirksamkeit und Sicherheit von FOXO4-DRI in verschiedenen Patientengruppen zu bewerten. Darüber hinaus bleiben die langfristigen Auswirkungen der FOXO4-DRI-Behandlung auf die zelluläre Seneszenz und die allgemeinen Gesundheitsresultate unklar, insbesondere in Bezug auf potenzielle unerwünschte Wirkungen oder das Risiko der Tumorentstehung.

Löslichkeit

FOXO4-DRI ist in Wasser und DMSO löslich, mit begrenzter Löslichkeit in organischen Lösungsmitteln wie Acetonitril.

Lagerung & Handhabung

Lyophilisiert

Stabil für über 2 Jahre bei -20°C, 12 Monate bei 4°C

Rekonstituiert

Innerhalb von 14 Tagen verwenden, wenn bei 4°C gekühlt

Vermeiden

Wiederholte Gefrier-Tau-Zyklen, direktes Licht vermeiden

Lösungsmittel

Bakteriostatisches Wasser oder sterile Kochsalzlösung empfohlen

Sicherheitsinformationen basieren auf veröffentlichter Forschung und spiegeln möglicherweise nicht alle bekannten Risiken wider. Dies ist keine medizinische Beratung.

Legal Status

Rechtlicher Status

🇩🇪DE

Nicht als Arzneimittel zugelassen. Keine kontrollierte Substanz. Verkauf als Forschungschemikalie ist ein rechtlicher Graubereich.

🇺🇸US

Nicht von der FDA zugelassen. Nicht von der DEA eingestuft.

🇦🇺AU

Nicht in den TGA-Listen aufgeführt.

🇬🇧UK

Nicht von der MHRA für medizinische Zwecke zugelassen.

Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.

Community Insights

Community-Einblicke

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