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PepStack
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MOTS-c

Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA-c

Anti-Aging & LongevityPhase II
Ab$1.80/mgPreise vergleichen
MW
2174.6g/mol
Formula
C101H152N28O22S2

MOTS-c ist ein mitochondrial abgeleitetes Peptid, das durch einen kurzen offenen Leserahmen innerhalb der mitochondrialen 12S rRNA kodiert wird und als Signalmolekül klassifiziert ist, das an der metabolischen Regulation beteiligt ist. Forscher untersuchen MOTS-c hauptsächlich wegen seiner potenziellen Rolle bei der Verbesserung der Insulinsensitivität und der Regulierung der metabolischen Homöostase. Wichtige Ergebnisse aus aktuellen Studien zeigen, dass MOTS-c Insulinresistenz und Hyperglykämie in Modellen von Fettleibigkeit und Schwangerschaftsdiabetes lindern kann, während es auch anti-tumorale Effekte bei Eierstockkrebs zeigt, indem es zelluläre Prozesse moduliert. Die aktuelle Forschung untersucht weiterhin die vielfältigen Funktionen von MOTS-c, insbesondere seine Beteiligung an der mitochondrial-nukleären Kommunikation und seine Implikationen für verschiedene metabolische und pathologische Zustände.

Chemical Profile

Chemisches Profil

Chemical structure
Chemische Struktur
FormelC101H152N28O22S2
Molekulargewicht2174.6 g/mol
CAS-Nummer1627580-64-6
PubChem CID146675088
Mechanism

Wirkmechanismus

MOTS-c transloziert als Reaktion auf metabolischen Stress in den Zellkern, wo es die nukleare Genexpression durch die Aktivierung des AMPK-Signalwegs reguliert. Es interagiert mit antioxidativen Antwort-Elementen (ARE) und stressreaktiven Transkriptionsfaktoren wie NFE2L2/NRF2, was die Transkription von Genen fördert, die an der antioxidativen Abwehr beteiligt sind. Darüber hinaus moduliert MOTS-c die Ubiquitinierung und den Abbau von LARS1 durch Konkurrenz mit der Deubiquitinase USP7, was zelluläre Prozesse wie Insulinsensitivität und Krebsprogression beeinflusst, obwohl der vollständige Mechanismus noch nicht vollständig aufgeklärt ist.

Research

73 Forschungspublikationen

1,958

Zitierungen gesamt

11

Human/RCT

3.2

Ø Einfluss

2024

Neueste

Sortierung
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#01

Das mitochondrial kodierte Peptid MOTS-c transloziert in den Zellkern, um die nukleäre Genexpression als Reaktion auf metabolischen Stress zu regulieren.

Kim Kyung Hwa, et al. · Cell metabolism · 2018

In VitroInfluence18.0
262
Forscher beobachteten, dass MOTS-c in den Zellkern transloziert, um die Genexpression als Reaktion auf metabolischen Stress über einen AMPK-abhängigen Mechanismus zu regulieren.

Key findings

  1. 01MOTS-c, ein Peptid aus dem mitochondrialen Genom, kann in den Zellkern eintreten und die Genexpression beeinflussen.
  2. 02Diese Regulation erfolgt als Reaktion auf metabolischen Stress, insbesondere während der Glukosebeschränkung.
  3. 03MOTS-c interagiert mit spezifischen Transkriptionsfaktoren, die helfen, die antioxidative Reaktion der Zelle zu steuern.
15 mg/kgintraperitoneal(rat)3 weeks30 mg/kgintraperitoneal(rat)not specified
PubMed
#02

MOTS-c: Ein neuartiges mitochondrial abgeleitetes Peptid, das den Muskel- und Fettstoffwechsel reguliert.

ReviewInfluence8.0
165
Forscher beobachteten, dass MOTS-c den Glukosestoffwechsel in Skelettmuskeln verbessert, was auf seine Rolle bei der Regulierung von Fettleibigkeit und Diabetes hinweist.
15 mg/kgintraperitoneal(rat)3 weeks30 mg/kgintraperitoneal(rat)not specified
PubMed
#03

MOTS-c ist ein durch Bewegung induzierter mitochondrial kodierter Regulator des altersabhängigen physischen Rückgangs und der Muskelhomöostase.

AnimalInfluence16.0
147
Die Studie zeigte, dass MOTS-c die körperliche Leistung verbessert und den Muskelstoffwechsel bei Mäusen unterschiedlichen Alters reguliert, was auf seine Rolle bei der Förderung eines gesunden Alterns hinweist.
20 Gynot specified(mouse)not specified15 mg/kgdaily injection(rat)3 weeks10 mg/kgintraperitoneal(mouse)not specified
PubMed
#04

Das mitochondrial-abgeleitete Peptid MOTS-c: ein Akteur in außergewöhnlicher Langlebigkeit?

ReviewInfluence2.0
96
Die Studie legt nahe, dass der m.1382A>C Polymorphismus in der MOTS-c kodierenden mtDNA zur außergewöhnlichen Langlebigkeit in der nordostasiatischen Bevölkerung beitragen könnte.
20 Gynot specified(mouse)not specified15 mg/kgdaily injection(rat)3 weeks10 mg/kgintraperitoneal(mouse)not specified
PubMed
#05

Das mitochondrienbezogene Peptid MOTS-c hemmt ovariektomieinduzierte Knochenschwund durch AMPK-Aktivierung.

AnimalInfluence3.0
80
Forscher beobachteten, dass die Verabreichung von MOTS-c ovariektomieinduzierte Knochenschwund bei Mäusen mildert, indem sie die Osteoklastogenese durch AMPK-Aktivierung hemmt.
20 Gynot specified(mouse)not specified15 mg/kgdaily injection(rat)3 weeks10 mg/kgintraperitoneal(mouse)not specified
PubMed
#06

MOTS-c Peptid reguliert die Adipoese-Homöostase zur Verhinderung ovariektomieinduzierter metabolischer Dysfunktion.

AnimalInfluence4.0
72
Forscher beobachteten, dass MOTS-c ovariektomieinduzierte Fettleibigkeit und Insulinresistenz bei Mäusen verhindert, indem es AMPK aktiviert und die Aktivierung von braunem Fett fördert, was auf seine potenzielle Rolle bei postmenopausalen metabolischen Dysfunktionen hinweist.
15 mg/kgintraperitoneal(rat)3 weeks30 mg/kgintraperitoneal(rat)not specified
PubMed
#07

MOTS-c Peptid erhöht das Überleben und verringert die bakterielle Last bei mit MRSA infizierten Mäusen.

AnimalInfluence2.0
63
Forscher beobachteten, dass MOTS-c das Überleben signifikant erhöhte und die bakterielle Last bei mit MRSA infizierten Mäusen verringerte, während es die Spiegel von entzündungsfördernden Zytokinen modulierte.
15 mg/kgintraperitoneal(rat)3 weeks30 mg/kgintraperitoneal(rat)not specified
PubMed
#08

MOTS-c hemmt Osteolyse in der Maus-Calvaria, indem es die Kommunikation zwischen Osteozyten und Osteoklasten beeinflusst und Entzündungen hemmt.

AnimalInfluence2.0
60
Forscher beobachteten, dass MOTS-c die Osteolyse in einem Mausmodell hemmt, indem es die Kommunikation zwischen Osteozyten und Osteoklasten reguliert und Entzündungen über die AMPK-PGC-1α-ROS-Achse unterdrückt.
20 Gynot specified(mouse)not specified15 mg/kgdaily injection(rat)3 weeks10 mg/kgintraperitoneal(mouse)not specified
PubMed
#09

Das mitochondrial-abgeleitete Peptid MOTS-c lindert Hyperglykämie und Insulinresistenz bei Schwangerschaftsdiabetes mellitus.

Yin Yadong, et al. · Pharmacological research · 2022

AnimalInfluence1.0
58
Forscher beobachteten, dass MOTS-c Hyperglykämie signifikant linderte und die Insulinsensitivität in einem Mausmodell für Schwangerschaftsdiabetes mellitus verbesserte.

Key findings

  1. 01MOTS-c reduzierte signifikant die hohen Blutzuckerspiegel und verbesserte die Insulinsensitivität bei Mäusen mit GDM.
  2. 02Das Peptid verbesserte auch die Glukosetoleranz und reduzierte unerwünschte reproduktive Ergebnisse, wie niedrigere Geburtsgewichte und die Sterblichkeit der Nachkommen.
  3. 03MOTS-c wurde gezeigt, dass es die Bauchspeicheldrüsenzellen vor Schäden schützt, die durch eine diabetesinduzierende Behandlung verursacht wurden.
15 mg/kgintraperitoneal(rat)3 weeks30 mg/kgintraperitoneal(rat)not specified
PubMed
#10

Mitochondrial-abgeleitetes Peptid MOTS-c: Effekte und Mechanismen im Zusammenhang mit Stress, Stoffwechsel und Alterung.

ReviewInfluence3.0
54
Forscher beobachteten, dass MOTS-c die Stressanpassung und metabolischen Prozesse reguliert und altersbedingte Pathologien durch mitochondriale-nukleare Kommunikation beeinflusst.
15 mg/kgintraperitoneal(rat)3 weeks30 mg/kgintraperitoneal(rat)not specified
PubMed
Safety

Sicherheit & Handhabung

Offene Forschungsfragen

Es wurden keine randomisierten kontrollierten Studien am Menschen durchgeführt, um die Wirksamkeit und Sicherheit von MOTS-c in menschlichen Populationen zu bewerten, insbesondere im Kontext von Erkrankungen wie Schwangerschaftsdiabetes und Krebs. Darüber hinaus sind die langfristigen Auswirkungen der MOTS-c-Behandlung auf die metabolische Gesundheit und das Tumorwachstum unklar, ebenso wie die detaillierten Mechanismen, durch die MOTS-c die nukleare Genexpression reguliert und mit verschiedenen Signalwegen in unterschiedlichen Geweben interagiert.

Löslichkeit

MOTS-c ist in Wasser und wässrigen Puffern löslich, mit begrenzter Löslichkeit in organischen Lösungsmitteln wie DMSO.

Lagerung & Handhabung

Lyophilisiert

Stabil für mehr als 2 Jahre bei -20°C, 12 Monate bei 4°C

Rekonstituiert

Innerhalb von 14 Tagen verwenden, wenn bei 4°C gekühlt

Vermeiden

Wiederholte Gefrier- und Auftauzyklen, direktes Licht vermeiden

Lösungsmittel

Bakteriostatisches Wasser oder sterile Kochsalzlösung empfohlen

Sicherheitsinformationen basieren auf veröffentlichter Forschung und spiegeln möglicherweise nicht alle bekannten Risiken wider. Dies ist keine medizinische Beratung.

Legal Status

Rechtlicher Status

🇩🇪DE

Nicht als Arzneimittel zugelassen. Keine kontrollierte Substanz. Der Verkauf als Forschungschemikalie ist ein rechtlicher Graubereich.

🇺🇸US

Nicht von der FDA als Arzneimittel zugelassen. Nicht von der DEA eingestuft.

🇦🇺AU

Nicht im TGA-Katalog aufgeführt. Nicht für therapeutische Zwecke zugelassen.

🇬🇧UK

Nicht von der MHRA als Arzneimittel zugelassen. Der Rechtsstatus als Forschungschemikalie ist unklar.

Informationen zum rechtlichen Status dienen nur der allgemeinen Orientierung und spiegeln möglicherweise nicht die aktuellsten regulatorischen Änderungen wider. Überprüfe immer die offiziellen behördlichen Quellen, bevor du Entscheidungen triffst.

Community Insights

Community-Einblicke

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Diese Seite dient ausschließlich Informations- und Forschungszwecken. Alle Informationen basieren auf veröffentlichter wissenschaftlicher Literatur und stellen keine medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlungsempfehlung dar. Viele der aufgeführten Substanzen sind möglicherweise nicht für die Anwendung am Menschen zugelassen und können den Arzneimittelgesetzen unterliegen (z. B. AMG in Deutschland, FDA in den USA). PepStack ermutigt nicht zur Anwendung von Substanzen am Menschen. Konsultiere immer einen qualifizierten Arzt, bevor du gesundheitsbezogene Entscheidungen triffst. Die Nutzung dieser Informationen erfolgt auf eigenes Risiko. PepStack übernimmt keine Haftung für die Richtigkeit, Vollständigkeit oder Aktualität der bereitgestellten Inhalte. Vollständiger Haftungsausschluss