LL-37 interagiert mit verschiedenen Membranrezeptoren, einschließlich formylierter Peptidrezeptoren (FPRs) und Toll-like Rezeptoren (TLRs), und aktiviert Signalwege wie die NF-κB- und MAPK-Weg, die Entzündungen und Immunreaktionen modulieren. Es fördert die Angiogenese und Wundheilung durch Mechanismen, die den VEGF-Signalweg betreffen, während es auch duale Rollen in der Krebsforschung zeigt, indem es je nach zellulärem Kontext entweder die Tumorentstehung fördert oder hemmt. Die genauen molekularen Mechanismen, die seinen vielfältigen Effekten zugrunde liegen, sind noch nicht vollständig verstanden.