Thymalin entfaltet seine immunmodulatorischen Effekte hauptsächlich durch die Aktivierung von T-Lymphozyten, indem es deren Differenzierung und funktionelle Aktivität verbessert, wahrscheinlich durch die Hochregulation der CD28-Expression und die Herunterregulation der CD44- und CD117-Marker. Das KE-Dipeptid stimuliert die zelluläre Immunität durch die Aktivierung von Makrophagen und Lymphozyten, während das EW-Dipeptid ACE2 hemmt, was potenziell das Renin-Angiotensin-System moduliert und die Produktion entzündlicher Zytokine über mit dem Zytokinsturm in COVID-19 assoziierte Wege reduziert. Obwohl die genauen Rezeptoren und Signalwege, die beteiligt sind, noch vollständig aufgeklärt werden müssen, deutet die Interaktion dieser Peptide mit der Genexpression, die mit Immunantworten verbunden ist, auf die Beteiligung von Signalwegen wie dem AKT-Signalweg und entzündlichen Reaktionswegen hin.