Thymalin entfaltet seine immunmodulatorischen Effekte hauptsächlich durch die Aktivierung von T-Lymphozyten und die Differenzierung von hämatopoetischen Stammzellen, wodurch die Expression von CD28 erhöht und die Marker CD44 und CD117 reduziert werden. Das KE-Dipeptid stimuliert die zelluläre Immunität, indem es Makrophagen und Lymphozyten aktiviert, während das EW-Dipeptid ACE2 hemmt, was möglicherweise das Renin-Angiotensin-System moduliert und die Entzündungsreaktion über den NF-κB-Signalweg beeinflusst. Obwohl diese Mechanismen auf eine Rolle bei der Regulierung der Zytokinproduktion und der Immunantworten hindeuten, sind die genauen molekularen Interaktionen und beteiligten Signalwege noch nicht vollständig aufgeklärt.